Клинико- морфологические показатели поражения миокарда при COVID -19

Актуальность. СOVID 19 (COronaVIrus Disease 2019) - это вирусное инфекционное заболевание, вызываемое коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома 2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 - SARS-CoV-2) с уровнем смертности 3-7% [1].

Заболевания имеет 7-14-дневный период инкубации, чаще проявляется у лиц мужского пола со сниженными резервами организма (возраст, коморбидность). Болезнь обладает неоднородным клиническим течением, зависит от степени выраженности системного процесса, эндотипа и/или комбинации эндотипов генерализованного ответа на внедрение вируса (гипервоспаление, нарушение коагуляции, иммуносупрессия) и от объема повреждения эндотелия сосудов и эпителиальных тканей [2, 3].

При адаптивном ответе возможно появление отдельных симптомов или вообще бессимптомное носительство. В 20% случаев отмечается тяжелое и очень тяжелое течение, что сопровождается пневмонией, острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), множественными органными дисфункциями, присоединением бактериальной инфекции и завершается полиорганной недостаточностью [2].

Кроме легочных осложнений, наиболее часто встречаются осложнения со стороны сердечнососудистой системы (ССС), которые самостоятельно или совместно с дыхательной недостаточностью являются причиной летальных исходов у 40% больных с неблагоприятным течением заболевания.

При COVID-19 пациенты, имеющие в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и гипертензию, чаще нуждаются в интенсивной терапии [отношение шансов (ОШ) 2,1; доверительный интервал (ДИ) 1,5-3,0; ОШ: 1,9, ДИ 1,5-2,5)] и имеют повышенный риск смертности (ОШ 4,7; ДИ 2,97,6) [4]. Осложнения со стороны ССС проявляются в виде острой сердечной недостаточности (ОСН) и венозной тромбоэмболии.

Поражение сердца выявляется у 20-25% тяжелых пациентов c COVID-19 [2]. Острое миокардиальное повреждение является следствием ишемических (острый коронарный синдром, ОКС)/не-ишемических (миокардит)/смешанных причин (аритмии), проявляется увеличением уровней тропонина и натрийуретиче-ских пептидов В типа, связано с увеличением риска развития ОРДС, злокачественных желудочковых тахиаритмий, острого повреждения почек и коагу-лопатии, риска смерти, и этот риск больше у пациентов с уже имеющимися заболеваниями ССС [5, 6].

В настоящей статье представлен анализ факторов риска, причин возникновения и течения COVID-19, осложненного острым повреждения миокарда.

Цель исследования. На основании данных работ предоставить современные сведения о частоте, основных вариантах и прогностическом значении сердечно-сосудистых осложнений коронавирусной инфекции, вызыванной SARS-COV-2.

Материалы и методы исследования. Для выполнения поставленной перед нами задачи мы отобрали 65 пациентов, которые обратились в клинику АГМИ с заболеваниями сердца после коронавирусной инфекции и прошли курс лечения.

Результаты исследования. При COVID-19 предлагают использовать две дефиниции повреждения миокарда: развернутую и сокращенную. В первом случае повреждение миокарда определяется как один или несколько из нижеследующих признаков:

• •    содержание сТп в крови, превышающее 99-й перцентиль верхней границы референсных значений;

• •    новые изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) -суправентрикулярная тахикардия, желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, фибрилляция желудочков, блокада ножек пучка Гиса, элевация/депрессия сегмента 8Т, уплощение/инверсия зубца Т, удлинение интервала ЦТ;

• •    новые эхокардиографические (ЭхоКГ) изменения - снижение фракции изгнания левого желудочка (ФИЛЖ < 50%) или дальнейшее снижение ФИЛЖ для больных с ФИЛЖ < 50%, нарушения общей или сегментарной сократимости, перикарди-альный выпот, легочная гипертензия.

Применяя сокращенное определение повреждения миокарда, ограничиваются только констатацией уровня сТп в крови, превышающего 99-й пер-центиль верхней границы референсных значений, независимо от изменений ЭКГ и ЭхоКГ

При использовании развернутой дефиниции признаки повреждения миокарда выявлены у 12-17% от всех госпитализированных больных COVID-19 и у 31% больных, находящихся в ОРИТ. По другим данным, повреждение миокарда, диагностированное только по уровню сТп, характерно для 19,7% больных COVID-19, получающих стационарное лечение.

Патологический уровень сТп I (> 28 нг/л при использовании высокочувствительной методики определения) у больных ОРИТ выявляется практически в 8 раз чаще, чем в остальных клинических наблюдениях. У умерших больных содержание сТп I в среднем в 10 раз выше, чем у выписанных.

Больные с повреждением миокарда старше, чем остальные, имеют большую коморбидность, более выраженные лейкоцитоз и концентрацию Б-диме-ра, гиперферментемию и другие клинико-лабора-торные изменения. Для них характерна значительно более высокая (р < 0,001) летальность: 51,2-59,6% против 4,5-8,8% у больных без повышения сТп I или сТп Т. Показано, что частота острого повреждения миокарда у умерших больных составляет 59%, а у выживших - 1%;р < 0,0001. Уровень сТп I > 28 нг/л является предиктором летальности при COVID-19: ОШ 4,26; 95%-ный ДИ 1,95-9,49 (р < 0,001).

Патогенез повреждения миокарда при COVID-19 комплексный. Обсуждают несколько механизмов: прямое повреждение миокарда, опосредуемое взаимодействием вируса SARS-СОV-2 с миокардиаль-ными рецепторами АПФ2, и вирусный миокардит, повреждение сердечной мышцы цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушение микроциркуляции и эндотелиальная дисфункция в коронарном русле, наконец, гипоксические изменения кардиомиоцитов.

В миокарде больных, погибших от COVID-19, описаны воспалительные изменения и фиброз, однако прямых доказательств наличия в кардио-миоцитах вирусной рибонуклеиновой кислоты (РНК) до настоящего времени нет. Вместе с тем в сходной клинической ситуации у больных, погибших от тяжелого острого респираторного синдрома, получены доказательства взаимодействия вируса SARS-СОV-2 с миокардиальными рецепторами АПФ2, причем в миокарде выявляли РНК этого вируса.

Если миокард был «SARS-СОV-2-положитель-ным», морфологические признаки его повреждения были выражены значительно сильнее, а длительность жизни больных в стационаре короче, чем при «SARS-СОV-2-отрицательных» биоптатах.

Высокая вероятность развития и тяжесть миокардита при COVID-19 не вызывают сомнений. Более того, СН, объективные признаки тяжелого воспалительного повреждения сердечной мышцы (утолщение стенок, гипокинез и др.) и перикардит могут быть основными симптомами COVID-19 Сообщают, что миокардит и СН составляют до 7% в общей структуре летальности от COVID-19.

Сердечная недостаточность. Данные о частоте, выраженности и клинической значимости СН при COVID-19 в достаточной степени ограничены. Общая частота СН достигает 23%, причем если у выживших она составляет 12%, у умерших увеличивается до 57% (p < 0,0001).

Вывод. В условиях существующей угрозы пандемии новой коронавирусной болезни пациенты с исходной сердечно-сосудистой патологией представляют особую группу риска с высокими показателями неблагоприятных исходов. Осложнения со стороны ССС значительно ухудшают тяжесть течения СОУЮ-19, тесно связаны с развитием полиорганных дисфункций и являются основной причиной неблагоприятных исходов.

Даже незначительное, но стойкое повышение уровня высокочувствительного тропонина I и фермента NT-pгсBNP может служить сигналом оповещения о повреждении миокарда, связанным с прямым вирусным воздействием на кардиомиоциты либо с кардиомиопатией или инфарктом, возникшими в процессе генерализованного ответа организма и течения СОУЮ-19-ассоциированных патологических процессов. Наибольшую опасность представляют возникающие при повреждении сердца нарушения ритма и проводимости, которые могут быть предвестниками случаев внезапной смерти.