Коксартроз детского и подросткового возраста: возможные пути профилактики

Коксартроз представляет собой гетерогенную группу патологических заболеваний тазобедренного сустава (ТС), частный случай остеоартроза, для которого характерны нарушения анатомо-функционального суставного гомеостаза различной степени тяжести [1, 2]. Например, одни изменения связаны с патологией структурных компонентов сустава (вертлужная впадина, головка бедренной кости), другие — со специфическими расстройствами метаболизма синовиальной жидкости и клеточного состава суставной полости и т.д. Независимо от этиологических факторов коксартроз занимает одну из лидирующих позиций в отрицательном рейтинге влияний на качество жизни человека [3]. Статистические данные неутешительны: частота встречаемости увеличивается, как и затраты на лечение (прямые и непрямые). Так, в Великобритании около 13% населения страдает коксартрозом (8,75 млн человек), общие расходы достигают £ 21 млрд. В США в 2017 г. выявлено около 50 млн человек с остеоартрозом крупных суставов, потери государства (лечение, нетрудоспособность, пособия по инвалидности) составили $ 128 млрд; в Австралии: 16,3% населения и $500 млн соответственно [4]. В России около 14 млн человек живут с коксартрозом, показатель инвалидности 4,36.

Встречается данное заболевание и в практике детских врачей (ортопедов, педиатров, хирургов), представляя такую же серьезную проблему в медицине. Ведь исходом коксартроза детского и подросткового возраста являются: потеря функции крупного осевого сустава скелета, раннее развитие физической ограниченности (инвалидность) и, как следствие, неполноценность социальной и психологической интеграции в общество. Однако фокус врачей в педиатрической практике связан не столько с возможностями диагностики и лечения коксартро-за, сколько с мерами профилактики его развития, а также предшествующих ему состояний, с умением распознавать их и нивелировать в максимально короткие сроки [5].

Самым частым и общим потенциальным предиктором остеоартроза ТС у детей и подростков служит боль в тазобедренном суставе (hippain) [6]. Не являясь самостоятельным заболеванием, она маркирует любые нарушения в системе взаимодействия «вертлужная впадина — суставная полость — головка бедра». Около 5% всех обращений к ортопедам / хирургам связано с синдромом боли в ТС, средний возраст обращения составляет 4,35–9 лет [7].

Боль в ТС у детей и подростков является признаком гетерогенных групп заболеваний, возможным исходом которых может быть коксартроз [8]. К таким заболевания относятся следующие:

группа заболеваний инфекционной природы и транзиторный синовит (септический артрит, реак-

тивный артрит, остеомиелит, токсический артрит, туберкулезный артрит);

группа заболеваний травматической природы (посттравматический артрит, генерализованная гипермобильность);

группа заболеваний системного аутоиммунного характера (ювенильный ревматоидный артрит, артрит при системной красной волчанке, полимиозит);

злокачественные болезни (коксартроз на фоне опухоли, нейробластомы, гемобластозов);

группа заболеваний ортопедического характера (дисплазия ТС, болезнь Легга — Кальве — Пертеса, эпифизеолиз головки бедра и др.).

Группа заболеваний инфекционной природы и транзиторный синовит. Все варианты заболеваний данной категории представляют собой случаи воспаления в полости сустава на фоне системного воспалительного ответа, доброкачественный характер которых доказан лишь для единичного тран-зиторного синовита. Даже транзиторный синовит, возникающий несколько раз на протяжении года, способен вызвать необратимые изменения в суставных поверхностях, в частности гиалиновом хряще. Частота их встречаемости варьируется от 3 до 80 на 100000 детей в возрасте 3–12 лет [9]. Общими для группы болезней являются основные патогенетические механизмы развития нарушений в суставе [10]: 1) реакции клеток синовиальной полости (преимущественно синовиальные макрофаги), клеток суставных концов на антигены флогогенных агентов или развитие асептического воспаления за счет предшествующей макрофагальной реакции; 2) выброс биологически активных веществ (цитокинов, гуморальных субстанций), реализующих типовые клеточные и сосудистые изменения в очаге воспаления. Сила, продолжительность, клеточная активность воспаления часто запускает генерализованный апоптоз клеточного микроокружения ТС, дегенеративно-дистрофические изменения в хрящевой и костной тканях, что обусловливает развитие раннего коксартроза.

Для диагностики данных заболеваний используют критерии Kocher: наличие лихорадки (>38,5°С), СОЭ>40 мм/ч, лейкоцитоз (>12×109/л), С-реактивный белок>20мг/л, отсутствие нагрузки на пораженную конечность [11]. Кроме того, обязательно применяют инструментальные методы диагностики (рентгенография, ультразвуковое исследование, магнитнорезонансная и компьютерная томография), которые позволяют дифференцировать костные и тканевые изменения в полости сустава.

Для профилактики развития коксартроза вследствие инфекционных поражений полости ТС необходимо диагностировать патологический процесс на ранних сроках и начать специфическое этиотропное лечение (антибиотикотерапия) в первые 72 часа, полностью исключить нагрузку на пораженные суставы до окончательного выздоровления. При возникновении транзиторного синовита необходимо применять терапию нестероидными противовоспалительными средствами и методы физиолечения в первые 72 часа, строгое ограничение нагрузки на пораженный сустав. В противном случае на фоне системной воспалительной реакции вероятность повторного асептического воспаления в суставе велика, что, в свою очередь, запустит процесс апоптоза и деградации гиалинового хряща [10].

Группа заболеваний травматической природы. Данные патологические состояния напрямую связаны с силой и моментом действия повреждающего агента, нередко на фоне генетически обусловленной дисплазии соединительной ткани. Генетические нарушения строения опорных коллагенов I и II типов (мутации линий COLI/II) приводят к врожденной слабости хряща, кости и связок, что способствует увеличению воздействия даже умеренного травмирующего агента [12]. Распространенность травмы ТС среди детей и подростков гораздо меньше, чем у взрослых, и не превышает 4% в популяции различных стран [13]. Травма вызывает типовые клеточные реакции на повреждение (чаще необратимого характера) без нарушения компонентов ТС или с нарушениями (разрывы связок, повреждение гиалинового хряща и переломы субхондральной кости). В патогенезе преобладают механизмы развития асептического воспаления. Для диагностики обязательно наличие анамнеза в виде травмы, а также традиционных инструментальных методов исследований в ортопедии.

Для профилактики развития коксартроза при данных патологических состояниях необходимо применять неотложное ортопедическое лечение в виде иммобилизации, максимально возможной реконструкции поврежденного сустава (закрытым или открытым методом) при нарушении анатомических взаимоотношений. Важное место в данном случае занимает медицинская реабилитация после ликвидации травмирующего начала. Часто неудовлетворительное состояние капсульно-связочного аппарата ТС после травмы на фоне нормальных взаимоотношений суставных концов способно спровоцировать развитие хронического болевого синдрома, позиционной контрактуры и локального дегенеративного процесса в суставе.

Группа заболеваний системного аутоиммунного характера и злокачественного характера. Для этих заболеваний характерно развитие воспаления вследствие аутоиммунной агрессии собственных Т- и В-лимфоцитов. Подобная реакция приводит к специфическому хроническому пролиферативному воспалению в тканях ТС, активации лимфоцитарномакрофагальных образований и быстрой альтерации и лизису структур сустава. Даже при грамотном лечении пациентов этой категории развивается тяжелый коксартроз в детском и подростковом возрасте [14]. Распространенность варьируется от 2–16:100000 детей (ювенильный ревматоидный артрит) до 10– 20:100000 для системной красной волчанки. Патогенез множества аутоиммунных болезней в настоящее время не раскрыт, однако выделяют следующие теории: нарушение контроля иммунной реакции; появление «запретных» аутоклонов Т/В-лимфоцитов; теория поликлональной активации В-лимфоцитов, а также генетическая предрасположенность (специфические мутации в локусах систем HLA Iи II типов) [15].

Для диагностики заболеваний используются различные критерии, разработанные ревматоло- гическим обществом, связанные с определением специфических аутоантител, элементов клеточной сенсибилизации, иммунорегуляторных индексов и циркулирующих иммунных комплексов [16]. Профилактика коксартроза для аутоиммунных поражений ТС сводится к выполнению строгих рекомендаций врачей ревматологического профиля, а также возможной замене сустава на эндопротез для сохранения качества жизни молодого пациента.

Природа злокачественных образований области ТС не уточнена, как и для большинства злокачественных опухолей, поэтому методы профилактики развития коксартроза в данном случае не разработаны, поскольку основным методом лечения является резекция сустава по показаниям и установка специального эндопротеза (при гемобластозах и локальных опухолях).

Группа заболеваний ортопедического характера . Специфические ортопедические заболевания занимают лидирующую позицию по частоте возникновения коксартроза молодого возраста. Различные по этиологии, патогенезу и клинической картине они приводят к типичным дегенеративно-дистрофическим нарушениям тазобедренного сустава [17, 18]. Наиболее значимые из них: дисплазия ТС, болезнь Легга-Кальве-Пертеса и юношеский эпифизеолиз.

Дисплазия ТС представляет собой генетически детерминированное мультифакториальное заболевание, приводящее к недоразвитию одного или обоих суставных компонентов (вертлужная впадина, головка бедра) различной степени тяжести [19]. Эпидемиологическая разница в странах огромна, поэтому частота встречаемости достигает 1–35:1000 новорожденных, количество девочек с патологией значимо выше и составляет 8:1 по сравнению с мальчиками [20]. Диагностика болезни включает клинический осмотр ортопеда на 1-м месяце жизни с оценкой тестов Барлоу/Ортолани, общего развития тазобедренных суставов, УЗИ-скрининг (преимущественно у детей до 6 мес.), рентгенографию. Для профилактики развития коксартроза, который неизбежен в отсутствие лечения, применяют специальные методы ортопедической коррекции: функциональный метод при дисплазии легкой и средней степени тяжести (ношение стремян Павлика, абдукционных шин и физиотерапевтические методы лечения), направленный на нормализацию процессов развития суставных концов и суставных взаимоотношений [21]. В тяжелых случаях применяют реконструктивные оперативные вмешательства (остеотомии) на тазовом кольце и бедренной кости для создания анатомо-биомеханически выгодного положения ТС [22].

Для пациентов с клинически «молчащей» и нелеченой дисплазией по тем или иным причинам основным методом лечения остается тотальное эндопротезирование пораженного сустава.

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса (БЛКП) описана более ста лет назад, однако до настоящего времени ее этиология не уточнена. Заболевание представляет собой этапное развитие некроза головки бедра у детей в возрасте 4–8 лет (встречаются случаи возникновения до 15 лет). Частота встречаемости составляет 1:1200 детей, зависит от климато-георгафиче-ских условий, соотношение мальчики/девочки — 5:1, двусторонне поражение отмечают в 10-15% случаев [23]. Среди теорий возникновения БЛКП выделяют травматическую, первоначальных микроциркулятор- ных нарушений, генетически детерминированную и гормонозависимый остеонекроз. В основе патогенеза ключевым событием служит локальная ишемия головки бедра. БЛКП — 4-стадийный процесс, включающий начальный ишемический костный инсульт, фрагментацию и резорбцию кости, реоссификацию (продолжительность составляет не менее 1 года) и ремоделирование головки бедра (полный процесс занимает 3–5 лет). БЛКП характеризуется постепенным нарастанием хромоты, ограничений движений в тазобедренном суставе и появлением хронического болевого синдрома. Исходом заболевания даже при легкой степени служит деформация головки бедра и ранний коксартроз. Диагностику проводят при наличии жалоб с помощью рентгенографии, на ранних стадиях эффективно применение магнитно-резонансной томографии. Классификация стадий болезни основана на степени поражения головки бедра с модификацией критериев Caterall — Burgener.

Для предотвращения развития коксартроза тяжелой степени у детей и подростков необходимы активные ортопедические вмешательства, направленные на улучшение и стимуляцию кровотока в пораженном сустава [24]. В частности, на ранних стадиях могут применить консервативный метод и полное исключение нагрузки на конечность; также используют миниинвазивные процедуры (лазерные и оперативные туннелизации); при тяжелых степенях — декомпрессионные операции с наложением эндоаппарата, разгружающего головку бедра, или комбинированное хирургическое лечение с демпферной динамической разгрузкой [25, 26] для улучшения биомеханической функциональности ТС, когда вертлужная впадина полностью обхватывает головку, оказывая положительное влияние на ремоделирование бедренной кости, поскольку не происходит вторичных изменений.

Юношеский эпифизеолиз головки бедра (ЮЭГБК) также принадлежит к группе остеонекроза костной ткани, однако возраст возникновения патологии ближе к подростковому — 12–14 лет. Доказанным этиопатогенетическим началом ЮЭГБК считают гормональные нарушения на фоне гипофизарного подросткового ожирения. Частота заболеваемости сравнительно невелика (около 2-3%) и повышена в странах, угрожаемых эпидемией детского ожирения [26]. На фоне гормональных расстройств (снижения уровня анаболических гормонов, тиреоидных гормонов) и ожирения возникает остеолизис в метафизар-ной зоне эпифиза бедренной кости и постепенная утрата сферичной формы головки. Данные условия провоцируют развитие тяжелого раннего коксартро-за уже через год после начала болезни. Классифицируют ЮЭГБК на стабильные (без смещения по зоне метаэпифиза) и нестабильные формы (смещение различной степени по зоне метаэпифиза), в зависимости от этого фактора отличается прогноз применяемого метода лечения.

Для профилактики возникновения как ЮЭГБК, так и вторичного коксартроза рекомендовано ведение здорового образа жизни с соблюдением диеты и физической активности [27]. При диагностировании патологии (рентгенография, компьютерная томография) основным методом лечения остается хирургический: фиксация проксимального отдела бедра металлоконструкцией [28–30], в отдельных случаях эндопротезирование в подростковом возрасте.

Таким образом, для профилактики возникновения вторичного раннего коксартроза необходимо соблюдать несколько важных условий, прежде всего имеются в виду следующие принципы:

• 1)    поддержание здорового образа жизни детей с балансом физической активности и периодов отдыха, коррекция избытка или дефицита массы тела;

• 2)    широкий спектр инструментальных возможностей и высокая квалификация ортопедов для обеспечения ранней диагностики заболевания;

• 3)    выбор адекватной тактики лечения с учетом степени тяжести патологического процесса. Возможность применения реконструктивных оперативных вмешательств для достижения удовлетворительного анатомо-биомеханического состояния пораженного тазобедренного сустава.

Авторский вклад : написание статьи — И. А. Норкин, А. В. Сертакова, С. А. Рубашкин, В. В. Зоткин, В. А. Герасимов, М. Х. Тимаев, Ю. А. Чибрикова, Е. С. Купина; утверждение рукописи для публикации — И. А. Норкин, А. В. Сертакова.