Колоканцерогенез: онкоиммунология локальных изменений

ТЕЗИСЫ

ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

CD3+CD8+ и Т-лимфоцитов с рецепторами γδ ) на фоне стимуляции клеток врожденной (NK) и адаптивной иммунной системы (CD3+, Т-хелперно-индукторных – CD3+CD4 и Т-лимфоцитов с рецепторами αβ ). Развитие тубулярной аденомы толстой кишки происходит на фоне местного нарушения NK и В-клеточных звеньев иммунной системы, и так же, как при раке – стимуляции субпопуляций Т-хелперно-индукторных (CD3+CD4+) и Т-лимфоцитов с рецепторами αβ . При поверхностных хронических колитах слизистая оболочка толстой кишки характеризуется высоким уровнем клеток эффекторного звена иммунитета: натуральных киллеров (NK); цитотоксических (CD3+CD8+) и Т-лимфоцитов с рецепторами γδ ; а также цитокинов IL-2, IL-10, IL-8, с параллельным угнетением В-клеточного звена и низкой продукцией провоспалительных цитокинов (TNF- α , IL-1 α , IL-6, IL-1RA). Исследуемые иммунокомпетентные клетки, находящиеся в микроокружении аденокарциномы, не осуществляют барьерную противоопухолевую защиту вследствие угнетения цитотоксических звеньев адаптивной (CD3+CD8+, TCR ɣδ ) иммунной системы, а В-лимфоциты являются сдерживающим фактором прогрессии опухоли. Микроокружение тубулярной аденомы осуществляется преимущественно посредством клеток врожденного иммунитета – натуральных киллеров (NK).

Выводы. Развитие злокачественного процесса при раке толстой кишки во многом определяется взаимовлиянием пула опухолевых и иммунокомпетентных клеток, продуктов их активности – цитокинов, а локальные иммунологические нарушения в пренеопластических тканях толстой кишки предопределяют патогенетическую инициацию рака толстой кишки.