Колоканцерогенез: онкоиммунология локальных изменений

Целью исследования явилось изучение локального иммунитета при раке толстой кишки, аденоматозных полипах и поверхностных хронических колитах для оценки роли иммунокомпетентных клеток и цитокинов в канцерогенезе толстой кишки. Выявлено, что аденокарцинома толстой кишки формируется в условиях локального угнетения эффекторных звеньев специфического иммунитета (цитотоксических CD3+CD8+ и Т-лимфоцитов с рецепторами γβ) на фоне стимуляции клеток врожденной (NK) и адаптивной иммунной системы (CD3+, Т-хелперно-индукторных -CD3+CD4 и Т-лимфоцитов с рецепторами аβ). Развитие тубулярной аденомы толстой кишки происходит на фоне местного нарушения NK и В-клеточных звеньев иммунной системы, и так же, как при раке - стимуляции субпопуляций Т-хелперно-индукторных (CD3+CD4+) и Т-лимфоцитов с рецепторами аβ. При поверхностных хронических колитах слизистая оболочка толстой кишки характеризуется высоким уровнем клеток эффекторного звена иммунитета: натуральных киллеров (NK); цитотоксических (CD3+CD8+) и Т-лимфоцитов с рецепторами γβ; а также цитокинов IL-2, IL-10, IL-8, с параллельным угнетением В-клеточного звена и низкой продукцией провоспалительных цитокинов (TNF-a, IL-1 a, IL-6, IL-1RA). Исследуемые иммунокомпетентные клетки, находящиеся в микроокружении аденокарциномы, не осуществляют барьерную противоопухолевую защиту вследствие угнетения цитотоксических звеньев адаптивной (CD3+CD8+, TCRyô) иммунной системы, а В-лимфоциты являются сдерживающим фактором прогрессии опухоли. Микроокружение тубулярной аденомы осуществляется преимущественно посредством клеток врожденного иммунитета - натуральных киллеров (NK).