Комплексная ранняя диагностика стерномедиастинита после коронарного шунтирования

Постстернотомический медиастинит остаётся одним из наиболее грозных инфекционных осложнений операций на открытом сердце, встречаясь у 0,3–3,4% пациентов и сопровождаясь внутрибольничной летальностью до 20–30% и выше [1–4]. Классическая диагностика опирается на наличие гнойного отделяемого, нестабильности грудины, лихорадки, лейкоцитоза и данные визуализации, что нередко приводит к верификации процесса уже на стадии развернутой клинической картины [5]. В последнее десятилетие активно изучаются дополнительные лабораторные маркеры системной воспалительной реакции и иммунной дисфункции (пресепсин, прокальцитонин, экспрессия HLA-DR на моноцитах, комплексные индексы активации клеток, включая ESId), которые могут служить более ранними индикаторами тяжёлой инфекции по сравнению с традиционными критериями синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) [6–11]. Представляем клиническое наблюдение пациента после коронарного шунтирования, у которого настороженность, основанная именно на динамике биомаркеров, позволила заподозрить стерноме-диастинит ещё до появления типичных местных признаков и своевременно выполнить объёмное хирургическое вмешательство.

Клиническое наблюдение

Пациент У., 60 лет, поступил в кардиохирургическое отделение НМХЦ им. Н.И. Пирогова с клиникой стабильной стенокардии III функционального класса (ФК). В анамнезе перенесённый инфаркт миокарда, длительно существующая артериальная гипертензия III стадии с контролируемыми цифрами

АД, хроническая сердечная недостаточность с сохранённой фракцией выброса (I стадия, II ФК по NYHA), стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей, хронический гастрит в стадии ремиссии. По данным коронарографии от 13.07.2025 выявлено многососудистое поражение коронарного русла (стеноз передней межжелудочковой ветви до 90%, ветвей огибающей и тупого края до 75-90%, хроническая окклюзия задней межжелудочковой ветви), что послужило основанием для выполнения аортокоронарного шунтирования. ЭхоКГ до операции: полости сердца не расширены, фракция выброса левого желудочка 64%, значимой клапанной патологии и выраженной лёгочной гипертензии не выявлено. 21.10.2025 пациенту выполнено аортокоронарное аутоартериальное шунтирование передней межжелудоч-

Рис. 1. Вид послеоперационной раны: отсутствуют признаки раневой инфекции (головной конец слева).

Рис. 2. КТ органов грудной клетки: скопление воздуха и инфильтрация клетчатки переднего средостения в зоне стернотомии, узурация краев грудины, левосторонний гидроторакс (до 400 мл), выпот в перикарде.

ковой ветви левой внутренней грудной артерией на работающем сердце. Непосредственно после операции состояние расценено как стабильное, проводилась стандартная кардиотропная и антитром-ботическая терапия. В раннем послеоперационном периоде на фоне удовлетворительных показателей гемодинамики (АД около 130/60–130/80 мм рт. ст., ЧСС 70–80 сокращений в 1 мин.) на 3-и сутки была зарегистрирована фибрилляция предсердий с частотой желудочковых сокращений 147 уд./мин., эпизод успешно купирован медикаментозно с восстановлением синусового ритма. Параллельно отмечено постепенное нарастание лабораторных признаков системного воспаления: лейкоцитоз до 15,4 х 10 9 /л с увеличением уровня нейтрофилов в крови, повышение С-реактивного белка с 12,99 до 300 мг/л на фоне умеренно повышенного прокальцитонина. Ключевой особенностью наблюдения стало отсутствие на этом этапе явных местных признаков глубокой раневой инфекции: в области стернотомного разреза отме-

Рис. 3. Вид послеоперационной раны: А – после удаления швов; Б – после использования ВАК-системы, краевой резекции части грудины и мягких тканей; В – реконструкции грудины с использованием металлоконструкции и установки ретростернального дренажа; Г – после закрытия раны.

чалось лишь промокание верхнего угла раны без выраженного гнойного отделяемого, крепитации или флюктуации; грубой нестабильности грудины не определялось. Такая картина вполне могла быть интерпретирована как поверхностное нагноение раны после крупной операции, что обычно не требует немедленной радикальной хирургической тактики.

Расширенный мониторинг биомаркеров и ранняя диагностика

В отделении действует протокол расширенного мониторинга инфекционных осложнений после кардиохирургических вмешательств, включающий:

• •    ежедневный клинический осмотр с оценкой стабильности грудины и характера раневого отделяемого;

• •    лабораторный скрининг на 1, 3, 5, 7 и 10-е сутки после операции (общий анализ крови с расчётом индекса ESId, С-реактивный белок, прокальцитонин);

• •    при признаках ССВР – исследование пресепсина и оценка экспрессии HLA-DR на моноцитах (MHC-II) методом проточной цитометрии (CD14+/HLA-DR+).

На фоне нарастающего С-реактив-ного белка и лейкоцитоза у пациента выявлены изменения дополнительных биомаркеров: повышение ESId и пресепсина при одновременном снижении экспрессии HLA-DR на моноцитах по сравнению с исходными значениями. Эти сдвиги расценены как ранние маркеры неблагоприятного течения инфекционного процесса и начинающейся иммунной дисфункции, опережающие формирование типичных клинико-лучевых признаков медиастинита. Именно совокупность лабораторных данных при минимальной местной симптоматике стала решающим аргументом в пользу проведения компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки, а не выжидательной тактики. Исследование от 28.10.2025 выявило скопление воздуха и инфильтрацию клетчатки переднего средостения на уровне стернотомии, признаки узурации краёв грудины, левосторонний плевральный выпот до 400 мл и выпот в полости перикарда, что было расценено как стерномедиастинит с вовлечением костной ткани (остеомиелит грудины).

Хирургическое и антибактериальное лечение

После подтверждения диагноза стерномедиастинита пациент был переведён в специализированное торакальное отделение для поэтапной хирургической санации. С учётом тяжести состояния и риска устойчивых патогенов на старте применялся карбапенем (эртапенем 1 г внутривенно 1 раз в сутки), затем по данным посева раневого отделяемого (Ent-erobacter cloacae с чувствительностью к цефепиму и фторхинолонам) проведена деэскалация до левофлоксацина 500 мг внутривенно каждые 12 часов.

Хирургическая тактика включала:

• •    санацию переднего средостения с удалением проволочных лигатур и установкой вакуумной дренажной системы;

• •    повторную некрэктомию, резекцию секвестров грудины и переустановку ВАК-системы;

• •    затем краевую резекцию поражённой части грудины и окончательную реконструкцию с использованием металлоконструкции.

По мере санации очага и стабилизации лабораторных показателей воспа-

Рис. 4. Вид послеоперационной раны при выписке пациента (головной конец слева).

ления состояние пациента постепенно улучшалось: нормализовались показатели температуры, уменьшились боли в проекции грудины, восстановилась толерантность к физической нагрузке.

Обсуждение

Представленное наблюдение подчёркивает два ключевых момента. Во-первых, отсутствие классических местных признаков медиастинита (обильное гнойное отделяемое, флюктуация, грубая нестабильность грудины) в раннем послеоперационном периоде не исключает наличие глубокой инфекции области вмешательства. При опоре только на клиническую картину такой пациент мог бы получить менее агрессивную тактику и быть обследован позже, уже на стадии развернутых осложнений. В нашем наблюдении именно настороженность, основанная на быстром росте С-реактив-ного белка и лейкоцитозе в сочетании с изменением дополнительных биомаркеров (ESId, пресепсин, снижение экспрессии HLA-DR), позволила предположить тяжёлый инфекционный процесс и инициировать КТ до появления выраженной местной симптоматики. Во-вторых, протокол расширенного мониторинга иммунного статуса и воспаления у кардиохирургических пациентов демонстрирует потенциал для более ранней стратификации риска и индивидуализации тактики ведения. Пресепсин и производные клеточных индексов (ESId) рассматривались как более «чувствительные» маркеры системной бактериальной реакции, опережающие традиционные критерии ССВР, в то время как снижение экспрессии HLA-DR на моноцитах отражало развитие иммунопаралича, ассоциированного с ухудшением исходов при тяжёлых инфекциях. Сочетание этих показателей в условиях минимальных местных проявлений стало триггером для проведения КТ и последующей агрессивной хирур- гической тактики с многократной санацией и реконструкцией грудины металлоконструкцией, что соответствует современным рекомендациям по лечению постстернотомического медиастинита и, вероятно, способствовало благоприятному исходу. В литературе подчёркивается, что отсрочка радикального хирургического вмешательства при медиастините ассоциирована с ростом летальности, в то время как ранняя санация средостения в сочетании с адекватной антибактериальной терапией и применением вакуум-терапии улучшает выживаемость. Таким образом, данное клиническое наблюдение иллюстрирует практическую ценность интеграции новых биомаркеров воспаления и иммунного статуса в стандартный послеоперационный мониторинг кардиохирургических пациентов, особенно в группе высокого риска инфекционных осложнений.

Заключение

У пациента после коронарного шунтирования постстернотомический стер-номедиастинит был диагностирован на ранней стадии благодаря протоколу расширенного мониторинга биомаркеров воспаления и иммунной дисфункции, несмотря на отсутствие развёрнутых местных признаков глубокой инфекции раны. Комплексная оценка С-реактивного белка, лейкоцитарной формулы, пресепсина, ESId и экспрессии HLA-DR на моноцитах позволила своевременно заподозрить медиастинит, подтвердить его с помощью КТ и выполнить поэтапную хирургическую санацию с вакуум-терапией и последующей реконструкцией грудины, что привело к клиническому улучшению. Случай подчёркивает важность ранней настороженности в отношении медиастинита и демонстрирует, что включение расширенного набора биомаркеров в стандартное наблюдение за кардиохирургическими пациентами может способствовать более ранней диагностике и оптимизации лечебной тактики.