Коррекция агрегационных свойств основных форменных элементов крови у больных артериальной гипертонией с дислипидемией, получающих немедикаментозное лечение и статины

Цель работы. Определить возможности сочетанного воздействия симвастатина и немеди- каментозной терапии на агрегационные свойства форменных элементов крови у больных АГ с Д.

Материал и методы. Исследование выполнено на 55 больных АГ 1–2 степени, риск 3 с дислипидемией IIб типа, среднего возраста. Группа контроля представлена 26 здоровыми людьми аналогичного возраста. Обследование включало гематологические и статистические методы. Всем больным назначались гиполипидемическая диета, дозированные физические нагрузки и симвастатин 20 мг на ночь. Регистрация показателей проводи- лась в исходе, через 6, 12, 18, 52 и 104 недели терапии.

Результаты. У всех больных отмечена исходно высокая агрегация эритроцитов, тромбоцитов и нейтрофилов. Уже через 6 нед. лечения достигнута быстрая нормализация способности эритроцитов к агрегации, о чем судили по понижению до уровня контроля суммарного количества эритроцитов в агрегате, количества самих агрегатов и количества свободных эритроцитов. Через 12 нед. лечения у наблюдаемых пациентов отмечена нормализация агрегации тромбоцитов (АТ) – наиболее активным индуктором был коллаген (33,1 ± 0,14 с). Второе место по скорости развития АТ принадлежало АДФ. Чуть позднее возникала АТ с ристомицином и Н2О2, еще позднее с тромбином и адреналином. К 12 нед. наблюдения это сопровождалось постепенным сокращением числа свободно перемещающихся в крови тромбоцитарных аргегатов на фоне уменьшения включения в них тромбоцитов, достигавших уровня показателей контроля. Применение комплексной терапии привело у пациентов через 12 нед. к быстрому ослаблению исходно высокой агрегации нейтрофилов со всеми примененными индукторами: агрегация с лектином снизилась на 58,3%, с конкана-валином А – на 35,4 %, с фитогемагглютином – на 37,2 % и достигла уровня контроля.

Заключение. Таким образом, применение у лиц с АГ и Д симвастатина в сочетании с немедикаментозным воздействием обеспечивает нормализацию агрегации эритроцитов за 6 нед., а тромбоцитов и нейтрофилов за 12 нед. терапии.

Цель. Установить особенности антиагрегационного контроля сосудов над клетками крови у больных АГ с Д.

Материал и методы. Обследованы 380 больных артериальной гипертонией (АГ) 1–2 степени, риск 4 с дислипидемией (Д) IIб типа, среднего возраста (53,4 ± 1,9 года). Контроль представлен 26 здоровыми людьми аналогичного возраста. Обследование включало гематологические и статистические методы.

Результаты исследования. В крови пациентов отмечено повышение уровней общих липидов и общего холестерина (ХС), превышающих значения контроля в 1,6 и 1,3 раза, соответственно, при одновременном понижении общих фосфолипидов (ОФЛ) плазмы в 2,3 раза. У пациентов отмечена выраженная активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) плазмы – содержание в ней ацилги-дроперекисной превышало контроль в 2,25 раза, тиобарбитуровая кислота-активных продуктов – в 1,45 раза, сопровождаясь подавлением АОА плазмы в 1,38 раза. У наблюдаемых пациентов отмечено достоверное увеличение ХС в мембранах форменных элементов крови, сопровождающееся уменьшением в них ОФЛ и активацией ПОЛ за счет ослабления антиоксидантной защиты всех учитываемых клеток крови. В крови взятых в исследование больных зарегистрировано достоверное усиление агрегации эритроцитов: повышен уровень их суммарного вовлечения в агрегаты (на 64,9 %), увеличение количества самих агрегатов (на 46,7 %) при уменьшении на 57,8 % свободно 134

перемещающихся красных кровяных телец. У лиц АГ с Д выявлено выраженное сокращение времени развития агрегация тромбоцитов (АТ) с отдельными индукторами и их сочетаниями. Наиболее стремительно АТ возникала под действием коллагена, чуть позже с АДФ, еще позднее с ристоми-цином, тромбином и адреналином. Процесс АТ с сочетаниями индукторов так же был достоверно ускорен. При этом число свободно циркулирующих в крови больных тромбоцитарных агрегатов различного размера и степень вовлеченности в них тромбоцитов у лиц с АГ и Д достоверно превышали значения контроля. У всех пациентов агрегация нейтрофилов со всеми испытанными индукторами возникала раньше, чем в контроле. На фоне временной венозной окклюзии у больных суммарное количество эритроцитов в агрегатах превышало контроль на 76,9 %, число этих агрегатов было увеличено на 51,4 %, сопровождаясь уменьшением количества свободных эритроцитов на 67,9 %. У всех пациентов отмечено понижение индекса антиагрегационной активности сосудистой стенки с отдельными агонистами и с их сочетаниями, сочетающееся с увеличением на фоне временной венозной окклюзии содержания в крови больных количества тромбоцитарных агрегатов различных размеров и излишней вовлеченности в них тромбоцитов. В пробе с временной венозной окклюзией у пациентов отмечена выраженная избыточность агрегации нейтрофилов, превышающая контроль со всеми испытанными индукторами (с лектином – на 82,2 %, с конканавалином А – на