Критический стеноз устья аорты: проблемы хирургического лечения

В настоящее время проблема хирургического лечения больных с аортальным пороком сердца остается весьма актуальной. Начиная с определения показаний к оперативному вмешательству, выбора методики операции (протезирование аортального клапана, реконструкция корня аорты), защиты миокарда и заканчивая выхаживанием больных в раннем послеоперационном периоде и их оценкой в отдаленные сроки после операции.

Несмотря на совершенствование методик реконструктивных операций, применение большого спектра моделей биологических заменителей клапана аорты (АК), только протезирование механическим протезом является основным видом хирургического лечения больных врожденной и приобретенной этиологии и составляет 3–18% от всех операций на сердце. Хирургическое лечение аортальных пороков с критическим стенозом корня аорты сопровождается высокой летальностью, составляя 7,4–9,0% среди этой категории оперированных больных [2].

У пациентов со стенозом устья аорты в 80% случаев патологические изменения корня аорты обусловлены врожденной патологией клапана, двустворчатым или, крайне редко, одностворчатым строением. Врожденная патология АК лежит в основе последующей деструктивной деформации аортальных створок, комиссур и фиброзного кольца в виде грубого фиброза, кальциноза, инфекционного эндокардита [2, 16, 28, 31].

Деструкция корня аорты характеризуется не только высочайшим уровнем организации анатомической зоны и отсутствием дублирующих «запасных» анатомических структур и приводящего к тому, что риск инфекционного эндокардита и разрушения корня аорты у пациентов с кальцинозом аортального клапана возрастает десятикратно [2, 3].

Аортальный стеноз в большинстве случаев является следствием кальциноза патологического двустворчатого или нормального трехстворчатого АК. Кальциноз АК происходит вследствие прогрессирования заболевания, вызванного липидной аккумуляцией, воспалением и кальцификацией. Прогрессирование кальциноза и фиброза створок АК в конечном счете приводит к нарушению их подвижности и обструкции выходного отдела ЛЖ. Аортальный стеноз впервые выявляется при возникновении шума на АК. При сохраненной функции левого желудочка небольшой шум в проекции клапана аорты исключает наличие тяжелого стеноза, а наличие шума на сонных артериях свидетельствует о тяжелой обструкции выходного отдела ЛЖ [12].

Этиологическим фактором аортального стеноза является двустворчатый клапан аорты, встречающийся у более 50% взрослых больных. Из них 60% в возрасте от 50 до 70 лет и около 40% – старше 70 лет (Roberts WC). Больные с двустворчатым АК имеют патологическую анатомию корня аорты с высоким риском диссекции стенки и дилатации. После имплантации протеза в аортальную позицию высоким риском разрыва аорты является двустворчатый АК [12].

При патологии формирования устья аорты, дегенеративном, ревматическом или инфекционном поражении основания аорты изменяется анатомия и функция всей композитной структуры аортального корня, что приводит к присоединению ряда осложнений, главные из которых кальциноз и инфекционный эндокардит [4, 5].

В развитие кальциноза корня аорты особую роль отводят инфекционному эндокардиту (ИЭ). При затихании ИЭ тромботические массы подвергаются организации, колонии микробов петрифицируются, створки аортального клапана сморщиваются и деформируются [4].

По данным Девятьярова Л.А. (1989), у 82% больных с хроническим абсцессом сердца был выявлен кальциноз в проекции пораженного клапана, что позволило объявить этот процесс «маркером» хронического септического эндокардита [1].

По нашему мнению, кальцификация внутрисердечных структур рассматривается как заключительный этап воспаления. Кальцинат, возможно, является очагом «дремлющей» инфекции, требующий проведения во время операции полноценной комплексной санации и профилактики рецидивирования внутрисердечной инфекции.

Согласно рекомендациям американской ассоциации кардиологов (2006) по степени выраженности стеноза клапана аорты различают три его степени: незначимый, умеренный и тяжелый («АСС/АНА 2006 Guidelines for Management of Patients with Valvular Heart Disease»). К незначимому стенозу относят такой стеноз, при котором скорость кровотока (v, м/с) через клапан составляет менее 3 м/с, средний градиент давления (∆P mean, мм рт. ст.) менее 25 мм рт. ст, площадь эффективного отверстия (ЕОА, см2) более 1,5 см2. При умеренном стенозе скорость кровотока составляет 3,0–4,0 м/с, средний градиент давления 25–40 мм рт. ст., площадь эффективного отверстия – 1,0–1,5 см2. К тяжелому (или критическому) стенозу относят стеноз со скоростью кровотока более 4 м/с, ∆P mean – более 40 мм рт. ст. и ЕОА – менее 0,6 м/с.

Хирургическое лечение критического стеноза устья аорты в последние годы достигло значительных успехов: совершенствуются методы оперативного лечения, защиты миокарда, анестезиологического обеспечения, получены обнадеживающе непосредственные и отдаленные результаты лечения. Тем не менее, по-прежнему, остаются нерешенными вопросы хирургического лечения больных пожилого возраста, с дисфункцией левого желудочка, а также недостаточно изучена проблема протезно-пациентного несоответствия после операции протезирования АК.

Стеноз устья аорты у лиц пожилого возраста

Критический стеноз устья аорты (АС) часто диагностируется у больных старшей возрастной категории. Преобладание АС в популяции больных с этим пороком сердца увеличивается с возрастом: от 2,5% у больных старше 70 лет и до 8,1% – старше 80 лет [25, 26]. Показания к протезированию клапана аорты определены в рекомендациях и согласованы для больных с критическим стенозом АК. Решение оперировать больных пожилого возраста является специфической проблемой и связано с увеличением риска развития осложнений и летальности [17]. Сохраняется определенная наcтороженность хирурга, даже с большим опытом в хирургии клапанов сердца, оперировать больного 80 и более лет [7].

Однако только возраст больного не является противопоказанием к выполнению операции. В некоторых исследованиях было выявлено, что протезирование АК может выполняться у больных старше 80 лет с допустимым уровнем развития осложнений, летальности и хорошим послеоперационным качеством жизни. Выполнение операций на аортальном клапане у лиц пожилого возраста определяется не только показаниями по принятым международным рекомендациям, но и напрямую зависит от возможностей конкретной клиники и ее коллектива в целом.

Varadarajan P. и соавт. (2006) исследовали выживаемость больных пожилого возраста (80-ти и более лет) после протезирования АК по поводу критического стеноза в сравнении с медикаментозным лечением. Исследование показало, что у 80-ти летних больных уровень выживаемости после протезирования АК существенно увеличивается. После протезирования АК выживаемость в сроки 1, 2 и 5 лет составляет 87,78, и 68%, соответственно, по сравнению с 52, 40 и 22% у тех больных, которым проводилось консервативное лечение (p < 0,0001). При многофакторном анализе, низкая фракция выброса, почечная недостаточность были главными предикторами повышения летальности и развития осложнений. Значительный возраст и узкий корень аорты не оказывали существенного влияния на выживаемость больных и являлись статистически недостоверными факторами (р>0,05). Протезирование клапана аорты являлось независимым и значимым (p<0,001) фактором выживаемости больных [39].

Gilbert и соавт. (1999) провели исследование 103 больных старше 80-ти лет после протезирования АК в одном из центров Великобритании. Актуарная выживаемость для 50% больных составила 62 месяца. Ранняя послеоперационная летальность была связана с возрастом больных, нарушением функции почек и мультифокальным атеросклерозом. Выживаемость больных в сроки 1, 2 и 5-ти лет составила 78, 75 и 58%, соответственно [21].

Bouma и соавт. (1999) исследовали 67 больных старше 80-ти лет после протезирования АК и медикаментозной терапии. 3-х летняя выживаемость в первой группе составила 80%, тогда как во второй группе была существенно ниже (49%).

Gehlot и соавт., (1996) изучали результаты хирургического лечения больных, средний возраст которых был 82,2 лет. При многофакторном анализе было выявлено, что основными предикторами летальности являются женский пол, нарушение функции почек, низкая ФВ (менее 35%), сопутствующее шунтирование венечных артерий и хроническая обструктивная болезнь легких. Возраст больных не оказывал влияния на летальность. Выживаемость этой категории больных после операции в сроки до пяти лет составила в среднем 70,3 ± 3,4% [20].

Среди оперированных больных с аортальным стенозом старше 80-ти лет выживаемость составила 89, 79, 69% и 46% в сроки 1, 3, 5 и 8 лет, соответственно. Экстренность операции, недостаточность АК, перенесенный доопера-ционный инсульт или дисфункция почек являются значимыми (р<0,05) факторами риска интраоперационной летальности [39].

Критический стеноз устья аорты и дисфункция левого желудочка (ЛЖ)

История заболевания клапана аорты, в частности, критического стеноза устья аорты связана с дисфункцией

ЛЖ. Протезирование АК ведет к увеличению летальности у больных с дисфункцией ЛЖ, а отдаленные результаты у этой категории больных изучены мало [13].

Эта группа больных составляет менее 5% среди больных с аортальным стенозом, но является наиболее дискуссионной [15].

Тяжелый стеноз АК, связанный с выраженной сердечной недостаточностью имеет неблагоприятный прогноз с выживаемостью больных менее 2-х лет при медикаментозном лечении. Только протезирование АК является эффективным лечением, но операционный риск увеличивается с развивающейся систолической дисфункцией ЛЖ [13, 15].

У этих больных наблюдаются достаточно низкие пиковая скорость и градиенты давления на АК, даже при наличии тяжелого стеноза. У некоторых бессимптомных больных вначале появляется сердечная недостаточность, а затем выявляется патология клапана. Хотя допплеровское исследование площади аортального клапана достаточно точно показывает его раскрытие, подвижность может быть меньшей из-за низкой объемной скорости кровотока через клапан. Дисфункция ЛЖ происходит из-за высокой постнагрузки, вызванной тяжелой обструкцией клапана [11].

У больных со стенозом устья аорты включаются компенсаторные механизмы в виде гипертрофии миокарда ЛЖ для того, чтобы уменьшить давление на стенку ЛЖ. При этом фракция выброса и сердечный выброс сохранены. Когда давление на стенку ЛЖ превышает компенсаторные механизмы, систолическая функция ЛЖ стремительно ухудшается и средний градиент давления на АК снижается, несмотря на критический стеноз клапана. Дисфункция ЛЖ является главным прогностическим фактором для больных, планируемых на протезирование АК. Последнее уменьшает желудочковую постнагрузку с последующим включением механизмов адаптации и ремоделирования, регрессии гипертрофии и массы миокарда. Фракция выброса у больных после протезирования АК может улучшиться по сравнению с таковой до операции. Если сократительная функция ЛЖ не улучшается, то, по-видимому, имеются необратимые изменения в миокарде [14, 15].

Дисфункция ЛЖ может быть вторичной у давно существующего тяжелого аортального стеноза с фиброзными изменениями в миокарде, поражением коронарного русла, перенесенным инфарктом миокарда и в этой ситуации функция ЛЖ после протезирования АК вероятнее всего не улучшится [14]. Некоторые авторы [13, 15] полагают, что протезирование АК в этой подгруппе больных должно рассматриваться индивидуально.

У больных с низкой фракцией выброса (менее 40%), низким градиентом давления на АК, перенесенным инфарктом миокарда в дооперационном периоде отсутствует улучшение сократительной способности миокарда ЛЖ (увеличение ФВ) после протезирования АК [36]. По данным Rothenburgera M. и соавт. (2003) улучшение ФВ в послеоперационном периоде было отмечено у 15% больных, а в дальнейшем 67% больных перешли в 1 и 2 ФК (по NYHA).

В различные сроки после протезирования клапана аорты часто обследуются больные с сохраненной ФВ и хорошей выживаемостью. Выживаемость 68 больных с критическим стенозом устья аорты, тяжелой дисфункцией ЛЖ и низкими трансвальвулярными градиентами давления через 1 и 4 года составила 82 и 75%, соответственно. Однако результаты хирургического лечения больных с дисфункцией ЛЖ мало изучены. Больные с необратимыми изменениями в структуре миокарда имеют неблагоприятный прогноз в течение года после операции [15].

В некоторых исследованиях изучались прогностические факторы выживаемости больных после протезирования клапана аорты с высоким риском осложнений и летальности. Госпитальная летальность у этой категории больных была связана с возрастом, женским полом, дисфункцией ЛЖ, экстренностью операции, повторным характером операции, высоким функциональным классом сердечной недостаточности, почечной и печеночной недостаточностью, сопутствующей ишемической болезнью сердца (ИБС) и нарушением ритма сердца [36, 38, 39].

Больные после протезирования клапана аорты с высоким уровнем креатинина (выше 1,4 мг/дл) и перенесенным АКШ имеют высокий риск развития осложнений и уровень летальности [39].

Высокая летальность в группе больных со стенозом устья аорты зависит от степени обструкции выходного отдела, гипертрофии миокарда, а также связанных с ними нарушениями ритма сердца и риском внезапной смерти. Применение антиаритмических препаратов или кардиовертерных систем должны быть рассмотрены индивидуально.

Пациенты с критическим стенозом устья аорты и сопутствующей дисфункцией ЛЖ представляют небольшую, но спорную группу. Больные после протезирования клапана аорты с дисфункцией ЛЖ, низкими чресклапанными градиентами давления имеют допустимый оперативный риск, и, несмотря на высокий уровень летальности в течение года после операции, в дальнейшем имеют хорошую выживаемость. Хорошая отдаленная выживаемость в этой группе больных сопоставима с группой после трансплантации сердца и является альтернативой при дефиците донорского сердца [36, 39].

Динамика ФВ и градиента давления у больных с дисфункцией ЛЖ и низким градиентом давления, не оказывало влияния на выживаемость больных после операции. При многофакторном анализе было установлено, что 30-ти дневная летальность после операции связана с размером имплантированного протеза. Улучшение ФВ и уменьшение среднего градиента давления на аортальном протезе были связаны с площадью проходного отверстия устья аорты [15, 38].

Имплантируемый в узкий корень аорты небольшой размер протеза связан с высоким риском хирургической летальности [29]. Размер имплантируемого протеза АК является важным предиктором интраоперационной летальности, а 17% больным необходимо выполнить расширяющую пластику корня аорты для имплантации протеза большего размера. Исследователи не выявили связи между площадью поверхности тела и периоперационной летальностью. Протез небольшого диаметра имплантировался в узкое фиброзное кольцо корня аорты. Площадь поверхности тела у больных, которым был имплантирован протез с посадочным диаметром 17 мм была 1,32±0,02 м2, а у больных с имплантированным протезом 19 мм площадь поверхности тела составила в среднем 1,52±0,03 м2 [15].

Протезы малого диаметра, как известно, обладают высоким транспротезным градиентом давления. Имеющаяся дисфункция ЛЖ до операции увеличивается после имплантации протеза малого диаметра вместе с постнагрузкой, так как средний чресклапанный градиент давления до операции был низким [17, 22].

У больных с адекватным площади поверхности тела протезом при динамическом наблюдении отмечается улучшение общего клинического состояния, регрессия симптомов хронической сердечной недостаточности и переход больных в более высокий функциональный класс (по NYHA). В отдаленном послеоперационном периоде отмечаются снижение массы миокарда ЛЖ, гипертрофии миокарда, уменьшение признаков дисфункции ЛЖ [3].

Синдром протезно-пациентного несоответствия у больных после протезирования клапана аорты

В 1970-х годах Rahimtoola [32, 33] впервые ввел понятие синдрома протезно-пациентного несоответствия («prosthesis-patient mistmatch»), который является независимым показателем, влияющим на летальность и развитие послеоперационных осложнений [10, 27, 34].

Синдром протезно-пациентного несоответствия (ППН) в разной степени встречается у всех пациентов после операции протезирования клапана сердца, поскольку эффективная площадь отверстия (EOA) протеза меньше, чем у нормального естественного клапана [30, 31]. У большинства больных после протезирования АК средний градиент давления в покое составляет от 10 до 15 мм рт. ст. У больных со средней и тяжелой степенью несоответствия градиенты на протезе в покое в два и более раз превышают указанные, а при физической нагрузке возрастают еще более [3, 19, 23, 30, 37, 38].

Проблема ППН также имеет существенное значение у категории больных с дисфункцией ЛЖ и критическим стенозом устья аорты. Эффективная площадь отверстия протеза меньше, чем у здорового клапана человека. Небольшой диаметр имплантированного протеза АК в дальнейшем ухудшает клиническое течение и приводит к нарушениям внутрисердечной гемодинамики. При этом снижение постнагрузки не происходит вследствие малого диаметра протеза, что приводит к увеличению летальности [2, 3].

Имплантация аортального протеза малого диаметра в сочетании с шунтированием коронарных артерий в отдаленные сроки также имеет неблагоприятный прогноз [24].

До сих пор ведутся дискуссии, является ли имплантация протеза большего размера (на 1 или 2 размера) эффективнее для уменьшения летальности [15].

Предотвращение ППН особенно важно при хирургическом лечении патологии клапана аорты, поскольку средняя и тяжелая степень несоответствия, оказывает отрицательное влияние на раннюю и отдаленную выживаемость, обусловливает сохранение высоких послеоперационных транспротезных градиентов давления, медленный регресс гипертрофии и массы миокарда левого желудочка. ППН замедляет переход больных в более высокий функциональный класс и течение всего реабилитационного периода [8, 9, 22, 34].

Таким образом, больные с критическим стенозом устья аорты имеют достаточно высокий риск развития после операции тяжелых осложнений, а порой и смертельных. В особенности это касается больных пожилого возраста (старше 70 лет) с прогрессирующей сердечной недостаточностью на фоне дисфункции левого желудочка, низких чресклапанных градиентов давления, выраженной гипертрофии миокарда и тяжелой сопутствующей патологии (ИБС, сахарный диабет, нарушение функции почек и т.д.). Определение показаний к операции, выбор метода хирургического лечения, защиты миокарда, особенностей ведения больных в раннем послеоперационном периоде и анализ долгосрочных результатов лечения, по-прежнему, являются нерешенными вопросами у этой категории больных и требуют комплексного анализа всех факторов и выработки особой стратегии для улучшения результатов оперативного лечения больных с критическим стенозом клапана аорты.