Кровопотеря и гемостаз в кардиохирургии

Значение кровопотери в кардиохирургии занимает особое место. Она возникает на фоне кровообращения, нарушенного сердечным пороком или сердечным заболеванием [1]. В то же время недостаток объема крови является наиболее частой причиной вторичной сердечной недостаточности у кардиохирургических больных. В норме организм человека довольно устойчив к кровопотере. Наши исследования, проведенные с определением объема крови и его дефицита при кровотечениях современными методами определения плазменного и глобулярного объема, показали, что при дефиците объема крови в 10% показатели артериального давления не меняются, венозное давление также остается неизменным или слегка повышается благодаря компенсаторному увеличению тонуса емкостных вен [2]. Обычно несколько нарастает частота сердечных сокращений. Это состояние мы определяем как кровопотерю первой степени.

При дефиците объема крови от 10 до 25% нарастает снижение венозного давления, значит, возрастает тахикардия, и имеет место умеренное снижение показателей артериального давления. Эту степень кровопотери мы обозначаем как вторую.

Наконец,третья степень — дефицит объема крови более 25-30%, что характеризуется картиной геморрагического шока: падением артериального давления до 80 мм рт. ст., резким снижением венозного давления, тахикардией более 120 уд. в мин. В клинике явления острой органной недостаточности: олигурия, одышка, возбуждение сознания, резкая бледность кожных покровов и ряд других признаков, определяемых физикальными и инструментальными исследованиями.

Механизмы компенсации кровопотери хорошо известны. Среди них ведущее место занимают напряжение симпатоадреналовой системы организма, перераспределение жидкости между тканями и сосудистым руслом. Значительные изменения кровообращения, главным образом в системе микроциркуляции.

Система кровообращения как основа обмена веществ и поддержания жизнедеятельности организма обеспечивается сердечной деятельностью, сосудистым тонусом и, как мы уже указывали, необходимым объемом крови. В случае порока сердца или его заболевания закономерно снижается объемный кровоток. Его снижение вызывает напряжение компенсаторных механизмов поддержания кровообращения соответственно потребностям организма. Для обеспечения кровоснабжения тканей, кислородного обмена в них имеет место замедление скорости кровотока, увеличение глобулярного объема крови.

мНЕСТЕЗИОЛОГИЯ, РЕАНИМАТОЛОГИЯ И ГИПОТЕРМИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА

В системе микроциркуляции открываются артериовенозные шунты, централизующие кровообращение поддержанием его в жизненно важных органах. Компенсация кровообращения за счет активации симпатоадреналовой системы имеет свое стадийное развитие. На первых порах при кровопотере оно действует положительно, при прогрессировании патологического процесса, вызванного нарушением кровообращения и кровопотерей, она играет отрицательную роль, сопровождаясь гибелью тканей организма.

Таким образом, в кардиохирургической клинике мы имеем больных с нарушенной регуляцией кровообращения, которая у декомпенсированных больных, у больных со сниженной функцией миокарда уже до оперативного лечения имеет нарушения в системе микроциркуляции. Это агрегация эритроцитов в различной степени выраженности. Благодаря этим известным явлениям «сладжа» резко нарушается тканевой капиллярный кровоток вплоть до его периодического перекрытия. Клинически мы регистрировали нарушения микроциркуляции микрофотографированием бульбарной конъюнктивы до, во время и после кардиохирургического вмешательства [3].

Наша классификация этих нарушений также состоит из трех степеней. Первая степень — это агрегация эритроцитов в мелких венулах и капиллярах диаметром менее 30 микрон (рис. 1). При второй степени капилляров на микрофотограмме бульбарной конъюнктивы не видно, агрегация в венулах 35-100 микрон, артериолы спазмированы (рис. 2). При третьей степени — агрегация в крупных венулах и артериолах, артериолы спазмированы, капиллярная сеть не видна (рис. 3).

Рис. >. 1*,м^иифотограмма сосудов бульбарной конъюнктивы.

Агрегация первой степени в мелких венулах и капиллярах диаметром менее 30 микрон. 1 - венула ’ диаметром просвета 30 мк;

• 2    - собирательная венула с диаметром просвета 10-15 мк;

• 3    -капилляры; 4 - артериола с диаметром 25 мк

У больных с нарушением кровообращения II-III стадии обычно имеет место нарушение микроциркуляции III ст. Более грубые нарушения сопровождают картины кардиогенного и геморрагического шока.

Таким образом, уже до операции компенсаторные механизмы поддержания кровообращения в известной степени напряжены, и кровопотеря особенно значительно напрягает эти механизмы. В связи с этим становится понятным значение величины кровопотери при кардиохирургических операциях [4]. Если для здорового человека кровопотеря второй степени от 10-25%.объема крови переносима и при возмещении главным образом плазменного объема крови приводит к выздоровлению, то этот же дефицит объема крови (около литра) резко ухудшает состояние больного и нередко приводит к фатальному исходу. В танатогенезе возникает ряд взаимосвязанных органных нарушений. Так, ухудшение перфузии миокарда на фоне изменений внутренней среды и оксигенации крови приводит к вторичной миокардиальной

Рис. 2. микрофиюграмма сосудов бульбарной конъюнктивы. Агрегация II степени тяжести. ' Капилляров не видно, агрегация в венулах 35-100 микрон, артериолы спазмированы. 1 -артероила с диаметром 30 мк; 2 -венула с диаметром 100 мк; 3 -венула с диаметром 50 мк недостаточности; сопровождающее большую кровопотерю шоковое легкое нарушает оксигенацию тканей организма, а шоковая почка — удаление токсических веществ, скапливающихся во внутренней среде организма.

Кардиохирургическая операция обычно требует применения искусственного кровообращения. Длительное искусственное кровообращение более трех часов само по себе воспроизводит модель кардиогенного шока [5]. В сумме все перечисленное предъявляет к кардиохирургической операции следующие требования. Кардиохирургическое вмешательство должно улучшить или нормализовать внутрисердечную гемо-

’  <®ч₽ '«ЯЛ№гЛ Ч-Л      -№'      Ч*       ^А.

Рис. 3. Микрофотограмма сосудов бульбарной конъюнктивы. Агрегация третьей степени в крупных венулах и артериолах. Артериолы спазмированы, капиллярная сеть не видна. 1 - артериола с диаметром 20 мк; 2 - венула с диаметром 60 мк

ПАТОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И КАРДИОХИРУРГИЯ 1-2 ’2000

Диагноз	Количество
Врожденные пороки сердца	5 (5,3%)
П риобретенные ороки сердца	49 (52,1%)
Ишемическая олезнь сердца	37 (39,4%)
Доброкачественная опухоль сердца	3 (3,2%)
Всего	94

динамику, уменьшить легочную гипертензию и должно быть произведено при максимально коротком искусственном кровообращении.

В данном сообщении мы естественно не останавливаемся на всех перечисленных факторах, а акцентируем внимание на уменьшении кровопотери во время операции.

Итак, из выше перечисленного следует, что чем меньше кровопотеря во время и после операции, тем более благоприятен ее исход. Однако избежать кровопотери в кардиохирургии практически невозможно. Современные методы операционного гемостаза достаточно эффективны, но не всегда оправданы особенно при крово- течениях из распила грудины, проколах в швах миокарда и аорты, анастомозах коронарных артерий. Разработками новых, альтернативных методов местного гемостаза занимаются многие кардиохирургические клиники мира [6].

В нашей клинике имеется опыт применения биологического фибринового клея в лечении кровоточащих язв гастродоуденальной зоны, заклеивания ран печени, селезенки при тупых травмах живота. Фибриновый клей в нашей модификации изготавливается на станции переливания крови больницы и состоит из двух частей: человеческого фибрина и тромбина с кальцием. Эти части содержатся в двух шприцах, содержимое которых наносится на кровоточащую поверхность распила грудины, швов миокарда, сосудистого анастомоза, кровоточащие спайки перикарда и раны грудной клетки [7].

Фибриновый клей не требует сухого поля, а вызывает образование фибринового сгустка на кровоточащей поверхности. В экспериментальных исследованиях нами установлено усиление репаративных способностей клеток соединительной ткани в месте аппликации клея. Фибриновый клей с целью интраоперационного гемостаза был нами применен у 94 пациентов во время кардиохирургических операций, выполненных трансстернальным доступом. Гемостаз фибриновым клеем осуществляли у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца, ишемической болезнью, доброкачественными опухолями сердца (см. таблицу). Лучший гемостатический эффект был отмечен в группе пациентов с ишемической болезнью сердца. При сравнении этой группы больных с адекватной группой без применения клея было выявлено уменьшение послеоперационной кровопотери в 2,5 раза. Летальности, связанной с кровотечением, в исследуемой группе отмечено не было.

Соответственно у этой группы больных отмечено снижение проявлений послеоперационной острой сердечней недостаточности и развитие медиастинитов.

Резюмируя изложенное, мы можем утверждать, что в борьбе за улучшение результатов кардиохирургических операций методы снижения послеоперационной кровопотери играют значительную роль. Поэтому фибриновый клей может быть рекомендован и в кардиохирургии.