Ловушки остеохондроза: анализ причин поздней диагностики рассеянного склероза у мужчин на примере клинических случаев

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice

УДК 615.825:616.711                             

Рассеянный склероз (РС) представляет собой хроническое аутоиммунное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, характеризующееся воспалительным поражением миелина и аксональной дегенерацией в головном и спинном мозге [1].

Заболевание является одной из ведущих причин неврологической инвалидизации у лиц молодого и среднего возраста [2].

Несмотря на значительный прогресс в диагностике и лечении, своевременное распознавание заболевания остаётся сложной клинической задачей. Классически считается, что РС чаще встречается у женщин, однако у мужчин заболевание нередко протекает более агрессивно, характеризуется более быстрым нарастанием неврологического дефицита и чаще имеет первично-прогрессирующее течение [3].

При этом дебют заболевания у мужчин нередко сопровождается преимущественно двигательными и тазовыми нарушениями, что может имитировать другие неврологические или соматические заболевания. Одной из распространённых причин диагностических ошибок является высокая распространённость дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника в популяции [4].

Наличие признаков остеохондроза, протрузий или грыж межпозвонковых дисков при магнитно-резонансной томографии может приводить к гипердиагностике вертеброгенных синдромов и отвлекать внимание клинициста от центрального характера поражения нервной системы [5].

В таких случаях слабость в конечностях, нарушения походки или тазовые расстройства ошибочно трактуются как проявления корешкового синдрома или вертеброгенной патологии. Дополнительные трудности диагностики возникают при наличии междисциплинарных «диагностических ловушек». Так, нарушения мочеиспускания могут длительно рассматриваться в рамках урологических заболеваний, эпизоды головокружения и неустойчивости — как сосудистые нарушения, а кратковременные речевые расстройства — как последствия стресса или функциональных состояний [6].

Подобная фрагментарная трактовка симптомов приводит к задержке проведения нейровизуализации головного и спинного мозга и, соответственно, к поздней постановке диагноза. В результате диагностическая задержка может составлять несколько лет, что имеет серьёзные клинические последствия. Позднее выявление заболевания ограничивает возможности раннего назначения патогенетической терапии и способствует прогрессированию неврологического дефицита и инвалидизации [7].

Целью настоящей работы является анализ причин поздней диагностики рассеянного склероза у мужчин на примере трёх клинических наблюдений, в которых дегенеративные изменения позвоночника стали основным фактором диагностического заблуждения.

Приводим собственное клиническое наблюдение №1, как пример поздней диагностики РС. Мужчина в возрасте 40 лет впервые отметил нарушение речи после стресса, которое держалось в течение 4х дней. Позже появилась шаткость походки, боли в пояснице, по поводу чего обращался по месту жительства, получал пентоксифиллин, милдронат, нейромидин, лецитин, витамины группы «В», коэнзим Q10, прозерин, актовегин, АТФ. Также, последние несколько лет (с 38лет) по поводу недержания мочи получал неоднократно курсы лечения у уролога. Через 6 месяцев дебюта обратился к неврологу, в частный центр с жалобами на боли в пояснице, слабость и ощущение «ватности» в ногах. Прошел МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника от 23.07.2022 — где были данные за выпрямленность лордоза, дегенеративно-дистрофические изменения, грыжу диска L5-S1 до 8 мм с краниальным распространением на 5 мм на фоне ретролистеза L5 до 4 мм. Учитывая, что работа пациента была связана с подъемом тяжестей (торгует аккумуляторами), даже, несмотря на оживленные сухожильные рефлексы с ног, данное состояние было расценено как «Хроническая люмбалгия вертеброгенного генеза на фоне грыж диска L5-S1 до 8 мм с краниальным распространением на 5 мм на фоне ретролистеза L5 до 4 мм». Пациент получил курс НПВС, хондропротекторы, миорелаксанты, ФТ, блокады. Через 2 месяца, обратился к врачу вновь, с жалобами на слабость и утомляемость в ногах, чувство «заплетания и ватности», шаткость, в основном к вечеру, периодическое затруднение речи из-за того, что не повинуется язык, без затруднения глотания.

Обследование на КФК, гормоны щитовидной железы, электролитный состав крови в пределах нормы.

В неврологическом статусе: Ориентирован, адекватен. Зрачки S=D, округлой формы. Движения глазных яблок не ограничены. Нистагма нет. Тригеминальные точки при пальпации безболезненны. Лицо симметричное. Язык по средней линии. Глотание и фонация не нарушены. Сухожильные рефлексы живые, симметричные. Патологических знаков нет. Парезов нет. Тонус мышц не изменен. Чувствительных расстройств не выявлено. В позе Ромберга устойчив. Координаторные пробы выполнил хорошо. После 15 раз приседаний походка нарушается — шаткость, с трудом стоит и ходит на пятках и пятках.

ЭНМГ: при исследовании нервов нижних конечностей выявлено нарушение проводящей функции малоберцового и большеберцового нервов слева аксонального характера, значительной и легкой степени соответственно. Сенсорные аксоны слева и нервы правой нижней конечности интактны. Декремент тест с дистальных и проксимальных мышц нижних конечностей отрицательный.

УЗДГ нижних конечностей: Артериальный кровоток артерий нижних конечностей магистральный, не изменен. Проходимость глубоких и подкожных вен нижних конечностей сохранена. Учитывая данные ЭНМГ и характер работы, был выставлен DS: Полинейропатия с преимущественным поражением нижних конечностей малоберцового и большеберцового нервов вероятно токсического характера, прогрессирующее течение. Еще через 4 месяца обращается к четвертому неврологу с жалобами на слабость в ногах, шаткость при ходьбе, периодически заплетающийся язык. В неврологическом статусе: АД 115/75 мм.рт.ст. Со стороны черепно-мозговых нервов без особенностей. Тонус в ногах повышен больше справа, грубый симптом Бабинского слева, грубый Россолимо с обеих сторон. Мышечная сила в ногах 5 баллов.

На МРТ головного мозга 15.12.22 г — картина может соответствовать признакам демиелинизирующего процесса в веществе обоих полушарий г/м и в Варолиевом мосту (рассеянный склероз?). Искривление носовой перегородки, гипертрофия слизистой носовых раковин слева, concha bullosa левой средней носовой раковины. На МРТ головного мозга с в/в контрастированием 18.12.2022 г — полученная МРТ — картина наиболее вероятно соответствует признакам демиелинизирующего процесса в веществе обоих полушарий головного мозга и в Варолиевом мосту (рассеянный склероз в подострой фазе?). Искривление носовой перегородки, гипертрофия слизистой носовых раковин слева, concha bullosa левой средней носовой раковины. МРТ шейного отдела 20.12.22 г — полученная МРТ картина наиболее вероятно соответствует признакам демиелинизирующего процесса в шейном отделе спинного мозга (скорее рассеянный склероз). Остеохондроз шейного отдела позвоночника, с правосторонней фораминальной протрузией межпозвонкового диска С5-C6 до 2.5 мм и выбуханием межпозвонкового диска С6-C7 до 2.0 мм. MPT грудного отдела 20.12.2022 г — полученная МРТ картина наиболее вероятно соответствует признакам демиелинизирующего процесса в грудном отделе спинного мозга (скорее рассеянный склероз). Остеохондроз грудного отдела позвоночника. Гемангиома тела Th7 позвонка справа, заднего отрезка 5 ребра справа. С предварительным диагнозом РС для получения иммуносупрессивной терапии был направлен на стационарное лечение в отделение неврологии. Поступил в отделение с жалобами: на головокружение и шаткость при ходьбе, изменение походки (со слов ощущение как пьяный), ощущение неловкости в ногах, частые позывы к мочеиспусканию, не удержание мочи и кала. Изменение речи (нечеткая) с периодами улучшения. Нечеткость зрения.

Из анамнеза: со слов больного и согласно данным предоставленных осмотров неврологами и данных обследований дебют заболевания в виде нарушение функции тазовых органов в течение нескольких последних лет (с 38 лет) по поводу чего получал неоднократно курсы лечения у уролога. Около года назад на фоне относительного благополучия появились речевые нарушения. Инфекции и интоксикации отрицает. В течение месяца после дебюта нарушения речи присоединилась неловкость в ногах, которая со слов больного носит неуклонно прогрессирующий характер. В детстве оперирован по поводу заячьей губы.

В неврологическом статусе: Ориентирован в месте и времени. Глазные щели одинаковые. Зрачки округлой формы, равномерные, ФР живая. Слабость конвергенции справа, установочный горизонтальный нистагм. Глотание сохранено. Язык по средней линии. Поверхностные и глубокие рефлексы с рук живые, равномерные; с ног высокие. Мышечный тонус с элементами спастичности в ногах. Мышечная сила 5 баллов. Чувствительность сохранена. Функции тазовых органов нарушены по центральному типу с наличием императивных позывов и периодическим недержанием. Речь с элементами дизартрии. Походка шаткая. Патологические рефлексы Бабинского с 2х сторон. Дермографизм красный стойкий. В позе Ромберга шаткость, неустойчив с закрытыми глазами. КПП выполняет с элементами неловкости.

Был выставлен Ds: Рассеянный склероз с нижним спастическим парапарезом, нарушением функции тазовых органов, мозжечковой атаксией и легкой дизартрией. Первичнопрогрессирующее течение. EDSS 3,5 б. Получил курс пульс терапии Солумедролом, 2х кратную инфузию Окрелизумаба в дозе 300 мг.

В данном примере от первых симптомов до окончательного диагноза прошло более 3,5 лет. За период наблюдения с момента постановки диагноза и несмотря на получение ПИТРС каждые 6 месяцев, ЕDSS пациента через 3 года достиг 4-4,5б.

В данном клиническом случае поздняя диагностика обусловлена отсутствием междисциплинарного подхода, так врачи четырех клиник лечили отдельные проявления: уролог — мочевой пузырь, вертебролог — грыжу, невролог — полинейропатию. Диагноз был поставлен только после выявления классической пирамидной системы (грубые патологические рефлексы), что потребовало тотального МРТ-обследования всей оси ЦНС. К сожалению, к моменту постановки диагноза болезнь уже перешла в фазу стойкого прогрессирования, что объясняет низкую эффективность ПИТРС (Окрелизумаба) в плане остановки прироста EDSS.

Этот клинический случай наглядно демонстрирует феномен «диагностического лабиринта», через который проходят мужчины с первично-прогрессирующим рассеянным склерозом (ППРС). Задержка диагноза на 3,5 года привела к необратимому нарастанию инвалидизации до уровня EDSS 4,5.

Клиническое наблюдение №2. Мужчина 48 лет, обратился с жалобами на слабость в конечностях, больше в нижних, справа больше, онемение в них, ощущения жара в стопах в ночное время, покалывания в них, периодические боли в поясничном и шейном отделе позвоночника, ни с чем не может связать, головокружение, шаткость при ходьбе, нарушение координации, иногда недержание мочи. Анамнез: со слов считает себя больным с 43 лет, после острого стресса и перенесенной инфекции Covid-19. Ранее также отмечал эпизоды развития острой неврологической симптоматики (головокружения, шаткость при ходьбе, затруднения в речи, онемения в конечностях), которые самостоятельно проходили. Неоднократно обращался к неврологам и вертебрологам. Получал лечение с диагнозом «Грыжи позвоночника» (записей на руках нет). Получал плазма терапию, магнит, ИРТ, НПВС, массаж. Вначале с положительным эффектом, затем без эффекта. Также страдает хроническим гайморитом. Периодически принимает Ибупрофен при болях в теле, мануальный массаж, физиолечение. ЧМТ отрицает. Популяция А (но страдает сезонной аллергией).

Последнее обострение 4 месяца назад с выраженной слабостью в конечностях, не мог самостоятельно передвигаться. Был вынужден передвигаться на инвалидном кресле. Тогда же прошел МРТ шейного отдела позвоночника — проявления остеохондроза, спондилоартроза и нарушение статики шейного отдела позвоночника. МР-данные за очаги изменения МР-сигнала в спинном и продолговатом мозге (демиелинизирующий процесс?), грыжи дисков по типу протрузии на уровнях С3-С4, С4-C5 до 2,2 мм, грыжи дисков по типу экструзий на уровнях C5-С6, С6-С7 до 3,9 мм.

МРТ головного мозга — данные за очаги изменения МР-сигнала в проекции лучистого венца слева, базальных ядер слева, перивентрикулярном белом веществе височной доли правой гемисферы головного мозга, базальных ядрах слева, продолговатом мозга (демиелинизирующий процесс?). Признаки дисциркуляторной энцефалопатии. МРТ грудного отдела позвоночника — данные соответствуют МР-проявлениям сколиоза, остеохондроза, спондилоартроза и нарушение статики грудного отдела позвоночника. МР-данные за грыжи дисков по типу экструзий на уровнях Th3-Th4, Th4-Th5, Th5-Th6, Th6-Th7 мах до 3,9 мм. В сравнении с МР-данными от 21.07.2025 — без убедительной динамики. МРТ поясничнокрестцового отдела позвоночника — данные соответствуют МР-проявлениям сколиоза, остеохондроза (в том числе эрозивного), спондилоартроза и нарушение статики поясничного отдела позвоночника. МР-данные за грыжу диска по типу протрузии на уровне L5-S1, грыжи дисков по типу экструзий на уровнях L2-L3, L3-L4, L4-L5 до 6,9 мм. В сравнении с МР-данными от 21.07.2025 — без убедительной динамики. МРТ головного мозга с в/в контрастированием — данные за патологические очаги в продолговатом мозге и лобнотеменных долях, вероятно демиелинизирующий процесс, экстрагипофизарную арахноидальную кисту. МР-признаки полисинусита. Ассиметрия позвоночных артерий (D

Неврологический статус: АД 120/80 мм.рт.ст. Ориентирован, адекватен. Движения глазных яблок не ограничены. Нистагма нет. Тригеминальные точки при пальпации безболезненны. Лицо симметрично. Язык по средней линии. Глотание и фонация на момент осмотра не нарушены. Сухожильные рефлексы повышены со всех 4 конечностей, больше справа. Патологические знаки кистевой Россолимо с 2х сторон. Парез ног 4.5 балла слева, 3,5 балла справа. Положительная нижняя проба Барре справа. Тонус мышц не изменен. Чувствительные расстройства по типу гипералгезии в дистальных отделах всех 4х конечностей и гипестезия во всех конечностях. В позе Ромберга сидя устойчив. Стоя пошатывается. Координаторные пробы: коленно-пяточная и ПНП с промахиванием. Мозжечковая атаксия. Положительный симптом Лермитта. Эпизоды императивных позывов к мочеиспусканию, периодические недержания мочи. Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря центрального генеза.

Диагноз:  Рассеянный склероз, ремиттирующее течение, стадия обострения с пирамидными нарушениями, мозжечковой атаксией, чувствительные и тазовые нарушения центрального генеза. EDSS 4,0.

Получил курс гормональной терапии, рекомендовано начать ПИТРС. В данном клиническом случае, врачи в течение 5 лет лечили «снимки МРТ позвоночника», а не клиническую картину. При этом слабость в ногах приписывалась грыжам дисков, несмотря на наличие признаков поражения верхнего мотонейрона (высокие рефлексы). Кроме того, такие симптомы как нарушение речи (дизартрия), координации и функций мочевого пузыря игнорировались как неспецифические или связывались с «дисциркуляторной энцефалопатией», что привело к потере времени. Данный случай демонстрирует, что наличие грыж диска у мужчины со слабостью в ногах требует обязательной проверки на патологические стопные рефлексы и проведения МРТ головного мозга для исключения РС.

Клиническое наблюдение №3. Мужчина 45 лет поступил в отделение неврологии с жалобами на слабость и скованность ногах, выраженную шаткость и неустойчивость при ходьбе, онемение левой руки, общую слабость, быструю утомляемость, снижение настроения Анамнез заболевания: со слов больного, начало заболевания 4 года назад, когда впервые без видимой причины внезапно стали беспокоить головокружение и неустойчивость при ходьбе, которые самостоятельно регрессировали. В последующем, через год после неловкого движения беспокоили боли в пояснице с иррадиацией в левую ногу. Проходил МРТ п/к отдела, прошел курс амбулаторного лечения (НПВС, миорелаксанты), на фоне которого боли регрессировали. Через 1 год после этого эпизода, стали беспокоить неловкость в левой ноге и периодически шаткость и неустойчивость при длительной ходьбе. Последнее ухудшение состояния отмечает 1 год назад, когда после стрессовой ситуации усилилась шаткость и неустойчивость при ходьбе, ослабла левая нога.

Прошел МРТ головного мозга — данные за множественные очаги измененного МР-сигнала в структурах головного мозга, соответствуют очагам демиелинизации.

Неврологический статус: сознание ясное. Ориентирован в месте и во времени. Глазные щели D=S, Горизонтальный нистагм ОU. Лицо симметричное. Язык по средней линии. Глотание и фонация сохранены. Сухожильные рефлексы D=S, оживлены с рук, высокие с ног. Мышечная сила снижена в ногах до 4 баллов. Мышечный тонус в руках заметно не изменен, в ногах слегка повышен по спастическому типу. +Патологические рефлексы — Якобсона-Ласка и Бабинского с 2х сторон. Менингеальных знаков нет. Чувствительных расстройств нет. В позе Ромберга — выраженное пошатывание, титубация. Координаторные пробы выполняет с мимопопаданием и интенционным дрожанием с обеих сторон. Нарушения функции тазовых органов нет. ЕDSS 3-3,56.

Общеклинические и биохимические анализы в пределах нормы. МРТ шейного отдела позвоночника — данные за очаги измененного МР-сигнала в спинном мозге на уровне краниовертебрального перехода, диска С2-3 и С7, C5 позвонков (вероятно очаги РС); нарушение статики в виде сглаженности шейного лордоза; остеохондроз шейного отела позвоночника, пролапс диска C4-5 до 2,2 мм, протрузию дисков до 1,0 мм, C5-6, С6-7 до 1,5 мм. УЗГД сосудов нижних конечностей: артериальный кровоток правой и левой нижних конечностей магистрального типа, гемодинамически значимых нарушений кровотока не выявлено. поверхностные и глубокие вены проходимы, сжимаемы! Признаков тромбоза не выявлено. УЗДГ брахицефальных сосудов: гемодинамически значимых препятствий кровотоку вариантов строения внечерепных отделов брахиоцефальных артерий не выявлено. Непрямолинейность хода позвоночных артерий в каналах поперечных отростков шейных позвонков, что очевидно обусловлено остеохондрозом шейного отдела позвоночника. ЭНМГ: проведено исследование большеберцовых, глубоких малоберцовых икроножных нервов и левого поверхностного нерва. В ходе исследования выявлены признаки грубой аксонопатии правого малоберцового нерва (на стимуляцию не отвечает). Левый малоберцовый, большеберцовый и сенсорные нервы интактны. Выставлен DS: Рассеянный склероз с выраженной мозжечковой атаксией и двухсторонней пирамидной симптоматикой. Впервые выявленный, фаза субкомпенсации. EDSS 3-3,56. Проведена пульс терапия и рекомендовано повторная госпитализация для уточнения типа течения заболевания. В данном случае пациент потерял около 3–4 лет до начала патогенетической терапии. При анализе выявляется что имело место ошибочная трактовка «Болевого синдрома» и гипердиагностика остеохондроза. Врачи сфокусировались на поиске грыж и лечили пациента стандартным набором (НПВС, миорелаксанты). Кроме того, головокружение и неустойчивость, которые возникли 4 года назад и самостоятельно прошли, часто трактуются как «сосудистые нарушения», «доброкачественное позиционное головокружение» или «вегето-сосудистая дистония». В обследовании от 2020 г. выявлена «грубая аксонопатия правого малоберцового нерва». Такие находки часто уводят врачей в сторону поиска полинейропатий или последствий грыж, заставляя забыть о центральном характере заболевания. Также в анамнезе упоминается, что ухудшение (2019 г.) наступило после стрессовой ситуации. В медицинской практике часто

встречается ошибка, когда усиление шаткости и слабости после стресса списывают на «невроз» или «психосоматику», затягивая направление на МРТ головного мозга.

Во всех трех представленных клинических случаев (пациенты мужского пола, дебют в возрасте 35–40 лет, задержка диагноза от 3,5 до 5 лет) наличие дегенеративных изменений (грыжи дисков L4-S1, остеохондроз) стало «ложным следом» для клиницистов. Типичная ошибка заключается в трактовке слабости в ногах как корешкового синдрома, несмотря на наличие центральной симптоматики (высокие рефлексы, патологические знаки), которая физиологически не может быть вызвана поясничной грыжей.

Кроме того, у пациентов мужского пола нарушения мочеиспускания (императивные позывы, недержание) часто годами лечатся у урологов как простатит или цистит. Это является специфическим маркером поражения проводящих путей ЦНС. Отсутствие преемственности между урологами и неврологами — критический фактор задержки диагноза. Немаловажно, что применение НПВС, миорелаксантов и сосудистых препаратов при «лечении грыж» дает временное субъективное улучшение. Это создает иллюзию терапевтического успеха, успокаивает пациента и врача, отодвигая проведение МРТ головного мозга на годы, в то время как нейродегенерация продолжает прогрессировать. В одном из случаев кратковременные эпизоды дизартрии («заплетаясь, не повинуется язык»), головокружения или шаткости списываются на стресс, переутомление или «нейроковид». У мужчин среднего возраста такие эпизоды должны рассматриваться не как функциональные расстройства, а как повод для исключения демиелинизации.

Заключение

Диагностика рассеянного склероза у мужчин часто затруднена из-за преобладания двигательных и тазовых нарушений, которые ошибочно приписываются возрастным дегенеративным изменениям позвоночника (грыжам) или урологическим заболеваниям. Упущенное время (в среднем 3–5 лет) приводит к тому, что специфическая терапия (ПИТРС) начинается уже на стадии необратимой инвалидизации (EDSS > 3.5), что значительно снижает реабилитационный потенциал пациента.