Лучевые реакции нормальных тканей у больных раком молочной железы: взаимосвязь с аллельными формами гена СОМТ
Автор: Жарикова И.А., Кондрашова Т.В., Осокова Е.А., Смирнова И.А.
Рубрика: Научные статьи
Статья в выпуске: 4 т.18, 2009 года.
Бесплатный доступ
Нами были изучены лучевые реакции нормальных тканей у пациенток в зависимости от полиморфизма гена СОМТ*H/L. Ген СОМТ участвует в инактивации катехоловых эстрогенов, его аллельные формы имеют разную активность, аллель L (от англ. low) в 3-5 раз менее активна, чем аллель H (от англ. high). В исследование вошла 91 пациентка, получившая лучевую терапию с суммарной очаговой дозой 50-60 Гр. Лучевые реакции оценивали по 3 степеням выраженности - низкой, средней, высокой. Для генотипирования использовали метод полимеразной цепной реакции PCR-RFLP. На этом материале была выявлена существенная ассоциация индивидуальной лучевой реакции с генотипом СОМТ: средняя аллельная частота L составляла 0,46 у женщин без лучевых реакций, 0,52 - у женщин со слабовыраженными лучевыми реакциями и 0,64 - у женщин со средней и сильной степенью ранних лучевых повреждений нормальных тканей. Тенденция роста указанных величин оказалась достоверной при pСОМТ*H/L может быть использован для индивидуализации планирования лучевой терапии у больных раком молочной железы.
Рак молочной железы, полиморфизм гена сомт, лучевая реакция нормальных тканей
Короткий адрес: https://sciup.org/170169986
IDR: 170169986
Список литературы Лучевые реакции нормальных тканей у больных раком молочной железы: взаимосвязь с аллельными формами гена СОМТ
- Бардычев М.С., Цыб А.Ф. Местные лучевые повреждения. М.: Медицина, 1985.
- Важенин А.В., Воронин М.И., Ваганов Н.В. и др. Лучевая диагностика и лучевая терапия: издание 2-е, переработанное. Челябинск: Иероглиф, 2003.
- Зимарина Т.С., Кристенсен В.Н., Имянитов Е.Н., Берштейн Л.М. Анализ полиморфизма генов CYP1B1 и COMT у больных раком молочной железы и тела матки//Мол. биол. 2004. № 38(3). С. 386-393.
- Чиссов В.И., Старинский В.В., Ременник Л.В. Рак в России на пороге XXI столетия как медицинская и социологическая проблема//Российский онкологический журнал. 1998. № 3. С. 8-21.
- Box H.C., Dawidzik J.B., Budzinski E.E. Free radical-induced double lesions in DNA//Free Radio Biol Med. 2001. P. 856-868.
- Dawson-Saunders B., Trapp R.G. Basic and Clinical Biostatistics, 2nd ed. Norwalk, CT, USA: Appleton and Lange, 1994.
- Grossman M.H., Emanuel B.C., Budarf M.L. Chromosomal mapping of the human COMT gene to 22q11.1-q11.2//Genomics. 1992. V. 12. P. 822-825.
- Huber J.C., Schneeberger C., Tempfer C.B. Genetic modeling of the estrogen metabolism as a risk factor of hormone-dependent disorders//Maturitas. 2002. V. 42. P. 1-12.
- Lachman H.M., Papolos D.F., Saito T. et al. Human catechol-O-methyltransferase pharmacogenetics: description of a functional polymorphism and its potential application to neuropsychiatric disorders//Pharmacogenet. 1996. V. 6. P. 243-250
- Liehr J.G., Fang W.F., Sirbasku D.A., Ari-Ulubelen A. Carcinigenicity of catechol estrogens in Syrian hamsters//J Steroid Biochem. 1986. V. 24. P. 353-356.
- Liehr J.G. Is estradiol a genotoxic mutagenic carcinogen?//Endocr Rev. 2000. V. 21. P. 40-54.
- Nandi S., Guzman R.C., Yang J. Hormones and mammary carcinogenesis in mice, rats, and humans: a unifying hypothesis//Proc Natl Acad Sci USA. 1995. V. 92. P. 3650-3657.
- Palmatier M.A., Min Kang A., Kidd K.K. Global variation in the frequencies of functionally different catechol-O-methyltransferase alleles//Biol Psychiatry. 1999. V. 46. P. 557-567.
- Zhu B.T., Conney A.H. Is 2-methoxyestradiol an endogenous estrogen metabolite that inhibits mammary carcinogenesis?//Cancer Res. 1998. V. 58. P. 2269-2277.
