Маркеры иммунного воспаления при остром коронарном синдроме

Пусковой механизм острого коронарного синдрома (ОКС) – нарушение целостности атеросклеротической бляшки с последующим тромбообра-зованием. В последние годы большое внимание уделяется изучению роли цитокинов в механизме развития иммуновоспалительных реакций у пациентов с ОКС.

Цель работы. Оценка уровня, провоспалитель-ных (TNF-α и ИЛ-6 ) и противовоспалительных (ИЛ-10) цитокинов у больных ОКС.

Материал и методы. Обследованы 63 больных ОКС с момента начала болевого приступа до первых суток. Больные были разделены на 3 группы с учетом поставленного диагноза: 1 гр. составили больные ОКС с подъемом (эллевацией) сегмента ST; 2 гр. составили больные ОКС без подъема (эл-левации) сегмента ST; 3 гр. составили практически здоровые люди.

Для определения цитокинового статуса в периферической венозной крови изучали концентрацию провоспалительных цитокинов – интерлейкина-6 и фактор некроза опухолей (α-ФНО; TNF-α), а также противовоспалительного цитокина интерлейкина-10. Содержание цитокинов в сыворотке крови определяли методом твердофазного имму-ноферментного анализа с использованием тест-систем ООО «Цитокин» (СПб, Россия) на иммуно-ферментном анализаторе «Human» (Германия).

Результаты исследования. Динамика маркеров воспаления при ОКС и в контроле представилась следующим образом. Наиболее высокие уровни провоспалительного маркера ИЛ-6 отмечались в первой группе; во второй группе исходный уровень ИЛ-6 также отличался от показателей группы контроля (ИЛ-6: в группе больных ОКСПST 114,8 ± 5,6 пкг/мл, в группе больных ОКСБПST 98,6 ± 3,7 пкг/мл, p < 0,001, в группе контроля 27,9 ± 2,5 пкг/мл). Наибольшее увеличение секреции ИЛ-6 позволяет отнести этот цитокин к одному из главных патогенетических звеньев развития ОКС.

В проведенном нами исследовании у больных преобладал дисбаланс провоспалительных ци- токинов ФНО-α (54,8 %; p < 0,01). У группы больных ОКСПST гиперпродукция ФНО-α составила 79,2 ± 2,5 пкг/мл, что в 2,9 раза выше показателей группы контроля. У больных ОКСБПST показатели ФНО-α составили 46,8 ± 1,6 пкг/мл, что выше показателей группы контроля в 1,7 раза.

Уровень показателей ИЛ-10 был вариабельным, что видимо связано с различным иммунологическим ответом на воспалительный процесс в сосудистом эндотелии больных ОКС. Установлено, что у больных ОКСПST ИЛ-10 был повышен по сравнению с таковыми больными и составил 40,5 ± 1,7 пмк/мл, у больных ОКСБПST группы показатель составил 67,3 ± 2,1 пкг/мл, соответственно в 2,96 и 4,9 раза выше показателей здоровых лиц. Существует мнение, что повышение концентрации ИЛ-10 носит компенсаторный характер, контррегуляторный характер по отношению к провоспали-тельным цитокинам. В данном случае ИЛ-10 выступает в качестве фактора, стабилизирующего течение заболевания. Есть предположение, что в русле сосуда ИЛ-10 проявляет провоспалитель-ную активность.

Заключение. Таким образом, дестабилизация течения ИБС и развитие ОКС характеризуются активацией иммуновоспалительных реакций с гиперэкспрессией провоспалительных цитокинов, которые развиваются на фоне угнетения активности противовоспалительного цитокина ИЛ-10.

ОЦЕНКА УРОВНЕЙ АКТИВНОСТИ МАТРИКСНЫХ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ И ДРУГИХ МАРКЕРОВ ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ

ШАМСИДДИНОВА А.С., ХУЖАМБЕРДИЕВ М.А., УСМАНОВА Д.Н.

Андижанский государственный медицинский институт, г. Андижан. Узбекистан

Нарушение целостности нестабильной атеросклеротической бляшки является основным патогенетическим фактором развития острого коронарного синдрома (ОКС). Наряду с этим ведущим фактором, способствующим повреждению покрышки атеросклеротической бляшки, является сосудистое воспаление.

Цель исследования. Сравнительный анализ, а также оценка прогностического значения уровней PAPP-A и других маркеров воспаления в плазме крови больных с ОКС и выявление их диагностического значения.

Материал и методы. В исследование был включен 61 пациент (33 – мужчины, 28 – женщины) в возрасте от 30 до 73 лет, в среднем – 52,3 ± 10,1 лет. У 23 больных был инфаркт миокарда, у 28 – нестабильная стенокардия. Группу контроля составили 10 практически здоровых людей.

Концентрацию интерлейкина-6 определяли подобным методом твердофазного иммунофермент- 224

ного анализа с использованием тест-систем ООО «Цитокин» (СПб, Россия) на иммуноферментном анализаторе «Human» (Германия). Для выявления и количественного определения содержания С-РБ в сыворотке крови использовали метод реакции агглютинации латекса (РАЛ) набором (ЗАО «ЭКОлаб», Россия) диагностического реагента «С-РБ ЛАТЕКС-ТЕСТ». Для определения РАРР-А образцы крови брались у больных утром, между 8 и 10 часами, натощак, в количестве 5 мл. Концентрацию уровней РАРР-А определяли методом иммунофлюоресценции (ИФА, «Diagnostic Systems Laboratories», США).

Результаты и обсуждение. Уровни интерлейкина-6 у больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST и у больных инфарктом миокарда с подъемом сегментов ST достоверно не различались. В контрольной группе показатель составил 27,6 ± 1,2 Пкг/мл. Уровни PAPP-A у исследуемых лиц распределились в интервале значений – от 1 до 42 мМЕ/л,