Маркеры патологии сердечно- сосудистой системы: перспективы использования в диагностике микотоксикозов

Микотоксины – вторичные метаболиты различных видов микроскопических грибов – являются одной из причин снижения продуктивности и сохранности животных. Риск широкого распространения микотоксикозов возрастает при нарушении технологии производства и хранения кормов. Ежедневное поступление в организм животных микотоксинов даже в низких концентрациях вызывает поражение многих систем организма, в том числе сердечно-сосудистой.

Сердечно-сосудистая система, обеспечивая гемодинамику, балансирует постоянство внутренней среды, обеспечивает ассимиляционные и диссимиляционные процессы, участвует в гуморальной регуляции метаболических процессов. Дисфункциональные нарушения в работе сердца приводят к системной гипоксии, активируя каскад вторичных патологических процессов.

Результаты диспансеризации крупного рогатого скота свидетельствуют о том, что у 49% исследуемых коров наблюдаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы [1]. Это подтверждают и исследования И.А. Шкуратовой и др., согласно которым патологии сердечно-сосудистой системы входят в список преобладающих незаразных заболеваний у высокопродуктивных коров [2]. У мелких домашних животных, в особенности у кошек таких пород, как британская, шотландская вислоухая, мейн-кун, донской сфинкс, регдоллов, наблюдаются кардиомиопатии как генетическая предрасположенность [3].

При этом, несмотря на колоссальную роль сердечно-сосудистой системы в поддержании жизнедеятельности, количество исследований по изучению кардиотоксического действия микотоксинов малочисленно [4].

В связи с этим была поставлена цель – провести анализ информативной значимости критериев, используемых в диагностике сердечно-сосудистой патологии различного генеза, и обосновать перспективы их применения для оценки кардиотоксических эффектов микотоксинов.

Материалы и методы

Для достижения цели был проведен комплексный анализ литературы в открытых

Vestnik of Omsk SAU, 2026, no. 3 (63)                                                VETERINARY AND ZOOTECHNY интернет-источниках, таких как научная электронная библиотека eLibrary.ru, поисковая система PubMed, научная-электронная библиотека КиберЛенинка. В выборку включали научные работы, подходящие по совокупности критериев: оригинальные исследовательские статьи, обзорные статьи, статьи, входящие в научные сборники как на русском, так и на иностранных языках. Для поиска необходимой литературы использовали ключевые слова: микотоксикозы, сердечно-сосудистая система, биомаркеры, тропонины, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, С-реактивный белок, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, отравления.

Результаты и обсуждение

Рентгенография, электрокардиография и эхография – ключевые методы диагностики сердечно-сосудистой патологии. При этом дополнительно проводится лабораторное исследование биохимических показателей крови, в частности, определение сердечных биомаркеров:   кардиоспецифического тропонина, лактатдегидрогеназы,      креатинфосфокиназы,       С-реактивного       белка, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы [5].

Сердечный тропонин cTn – комплекс, включающий три субъединицы: тропонин Т участвует в присоединении тропонинового комплекса к актиновому филаменту, тропонин С является кальций-связывающей субъединицей, тропонин I ингибирует процесс мышечного сокращения при отсутствии ионов кальция. Таким образом, тропонины регулируют кальций-зависимые процессы сокращения и расслабления сердечной мышцы [6]. При разрушении кардиомиоцитов вследствие некроза пик концентрации тропонина достигается в течение суток. Нормализация значений тропонина после инфаркта наблюдается в промежутке от 6 до 8 дней [5; 7].

Высокочувствительные иммунохимические методы определения тропонина, включающие иммунологическую, химическую и детекционную стадии, позволяют выявлять патологию сердечно-сосудистой системы на ранних стадиях, отслеживать динамику хронических заболеваний и диагностировать острые повреждения миокарда при атипичной симптоматике. Так, в исследовании Y. Sandoval. и C.A. Herzog установлено, что повышение уровня кардиоспецифического тропонина связано с высоким риском развития инфаркта миокарда, сопутствующего хронической болезни почек при отсутствии классических симптомов [8].

Лактатдегидрогеназа сосредоточена в органах с интенсивным катаболизмом: головном мозге и сердце. Ее ключевая функция заключается в превращении пирувата в лактат, что поддерживает выработку аденозинтрифосфорной кислоты в условиях гипоксии:  активность лактатдегидрогеназы напрямую зависит от доступности кислорода и перехода, вследствие его недостатка, на анаэробные процессы [5; 7].

Креатинфосфокиназа также участвует в образовании аденозинтрифосфорной кислоты. Энергия, образованная в аэробных условиях, необходима в процессе скольжения миозиновых и актиновых протофибрилл [5;  7]. Интенсивная сократительная работа сопровождается повышением активности креатинфосфокиназы. Концентрация фермента возрастала практически в два раза при экспериментальном моделировании инфаркта миокарда у крыс [9]. Согласно некоторым данным, верхняя граница физиологических значений креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы у коров мясного направления повышается на 12 и 38% соответственно, что важно учитывать при диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы [10].

С-реактивный белок – классический маркер острой фазы воспаления в организме. Концентрация его возрастает через несколько часов после повреждения тканей, что предполагает развитие защитной реакции. Однако в последнее время это

Vestnik of Omsk SAU, 2026, no. 3 (63)

VETERINARY AND ZOOTECHNY

рассматривают как потенциальный фактор, способствующий развитию сердечнососудистых заболеваний. Скопления данного белка были обнаружены в очагах атеросклеротических изменений аорты, сонных, коронарных и бедренных артерий человека [11]. Кроме того, С-реактивный белок повышается и при развитии признаков интоксикации: уровень его коррелирует с применением антипсихотических препаратов [12]. Аналогичный результат получен в исследовании S. Pan [13]. J. Sawiniec предполагает, что С-реактивный белок можно использовать как один из маркеров острого отравления [14]. Содержание его повышается, например, при микотоксикозах. Так, отмечено повышение активности данного маркера в крови у поросят, получавших афлатоксин и фумонизин [15].

Аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза не имеют органной специфичности. В основном ферменты используются в качестве биомаркеров повреждения печени. Так, например, повышенная активность ферментов наблюдалась при интоксикации кокаином, коррелируя с печеночной недостаточностью, сопровождающейся развитием желтухи [16]. В сердечно-сосудистой системе данные показатели характеризуют цитоплазматические и митохондриальные изоферменты. Аспартатаминотрансфераза является частью малат-аспартатного челнока в миокарде [17]. Рост АсАТ и АлАТ некоторые авторы связывают с субклиническим повреждением миокарда [18]. Есть данные о повышении аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы при сочетанном действии токсинов грибов рода Fusarium sp ., Penicillum sp ., Mucor sp . [19].

Сравнительная характеристика основных маркеров, используемых в диагностике повреждений сердечно-сосудистой системы, представлена в таблице.

Маркеры, используемые в диагностике сердечно-сосудистой патологии

Специфичность для миокарда	Диагностическое значение	Преимущества	Недостатки / Ограничения
Кардиотропонины
Высокая (cTnI, cTnT)	Прямое повреждение кардиомиоцитов (некроз). Повышение при интоксикации Т-2 токсином [8], грибами Psilocybe [13]	"Золотой стандарт", ранняя диагностика, высокая чувствительность	Быстрая нормализация, требует высокочувствительных методов, видоспецифичные различия в нормах
Креатинфосфокиназа (КФК)
Умеренная (общая КФК) / Высокая (КФК-МВ, изофермент, содержащийся преимущественно в сердечной мышце)	Нарушение энергетического обмена в миокарде. Повышение при инфаркте [23] и при действии Т-2 токсина [8]	Чувствительный маркер повреждения	Нестабильность in vitro , изоформа КФК-МВ более специфична, но редко исследуется в ветеринарной практике
Лактатдегидрогеназа
Низкая	Переход на анаэробный гликолиз, цитолиз. Повышение при Т-2 токсикозе у овец [14], при сочетанном действии токсинов [11], под действием афлатоксина В1 [2; 3]	Поздний маркер, позволяет судить о гипоксии	Низкая специфичность (повышается при гемолизе, поражении печени, мышц), пик активности наступает позже, чем у тропонинов

Vestnik of Omsk SAU, 2026, no. 3 (63)

VETERINARY AND ZOOTECHNY

Окончание таблицы

Специфичность для миокарда	Диагностическое значение	Преимущества	Недостатки / Ограничения
С-реактивный белок
Низкая (маркер воспаления)	Системное воспаление, вызванное токсинами. Повышение у поросят при афлатоксикозе [1]. Корреляция с интоксикациями [16 – 18]	Простой и доступный тест на воспаление	Неспецифичен, повышается при любом воспалении / травме, не доказывает прямое повреждение именно сердца
АсАТ и АлАТ
Очень низкая	В основном маркеры печени. При кардиопатологии – субклиническое повреждение [21] или сочетанная патология. Повышение при микотоксикозах [4]	Широкодоступны, дешевы	Крайне низкая специфичность для сердца. Их роль в кардиодиагностике второстепенна и требует исключения печеночной патологии

Исследование активности высокоспецифичных сердечных маркеров позволяет глубже раскрыть возможный патогенез и степень влияния на работу сердца различных токсикантов. Описана клиническая картина отравления психоактивными грибами Psilocybe spp. с симптомами нарушения работы сердца: головокружение, развитие артериальной гипертензии, рост концентрации миоглобина, пиковая концентрация сердечного тропонина Т [20].

Т-2 токсин обладает выраженной кардиотоксичностью, что доказано в условиях эксперимента на модели подопытных крыс линии Вистар. Электрокардиограммы животных отражали нарушения проводимости и изменение длительности интервалов, при этом возрастала активность нескольких биохимических маркеров: тропонина I, креатинкиназы, лактатдегидрогеназы [21]. При патолого-анатомическом исследовании овец при остром Т-2 токсикозе отмечали миокардит, при хроническом – фиброз миокарда, сопровождающиеся при жизни выбросом лактатдегидрогеназы [22]. Подобные результаты получены при хроническом сочетанном действии Т-2 токсина и охратоксина на свиноматок в исследованиях G. Cui [23] и П.О. Бусыгина [24]. Пик активности лактатдегидрогеназы наблюдали при введении афлатоксина В1 экспериментальным крысам в дозах 0,15 и 0,3 мг/кг. При этом кардиотоксичность была подтверждена при гистологическом исследовании миокарда [25]. При внутримышечном введении крысам афлатоксина В1 в дозе 50 мкг/кг были получены аналогичные результаты [26].

Для изучения влияния микотоксинов на сердечно-сосудистую систему необходим поиск новых, более специфичных биомаркеров. Одним из потенциальных биомаркеров может являться тетранектин, уровень которого значительно снижен у пациентов с сердечной недостаточностью [27].

Белок сердечного типа, связывающий жирные кислоты, не является специфичным для миокарда показателем, но у пациентов с хронической сердечной недостаточностью его повышение отмечали при неблагоприятных исходах. В России данный анализ повсеместно не проводят [28]. Однако, в ветеринарной практике изучение генома H-FABR проводится с целью оценки продуктивности молодняка свиней, так как белок участвует в регуляции экспрессии генов, связанных с метаболизмом жирных кислот [29].

Натрийуретические пептиды – гормоны, регулирующие водно-солевой обмен. На

Vestnik of Omsk SAU, 2026, no. 3 (63)

VETERINARY AND ZOOTECHNY

данный момент известно четыре типа натрийуретических пептидов: предсердный, мозговой, тип C, тип D. Предсердный секретируется кардиомиоцитами предсердий, мозговой – кардиомиоцитами желудочков. Механизм регуляции секреции до конца не известен, однако триггерными факторами секреции могут являться перегрузка предсердий и напряжение миокарда левого желудочка. Пептид рассматривается как гормон, секретируемый кардиомиоцитами в ответ на сердечный стресс, но в отечественной ветеринарной практике не используется [30].

Катестатин – пептид, сосредоточенный преимущественно в мозговом веществе надпочечников. Он ингибирует секрецию катехоламинов и снижает вазопрессорные реакции организма. Проведен ряд исследований, подтверждающих возможность его использования в качестве диагностического маркера сердечно-сосудистых заболеваний: снижение катестатина сопровождает гипертоническую болезнь, активность его прямо коррелирует с развитием хронической сердечной недостаточности вплоть до летального исхода [31].

Заключение

Таким образом, проведенный анализ свидетельствует о том, что наиболее информативным и специфичным маркером для диагностики кардиотоксического действия микотоксинов в настоящее время является сердечный тропонин (cTnI/cTnT), что подтверждено экспериментальными данными разных авторов. Комплексное использование таких маркеров, как КФК и ЛДГ, целесообразно для оценки тяжести и стадии патологического процесса, однако их низкая специфичность требует осторожной интерпретации результатов. Натрийуретические пептиды, тетранектин и катестатин как перспективные биомаркеры требуют дальнейшего изучения и валидации в ветеринарной практике для оценки их диагностической ценности при микотоксикозах. В условиях промышленного животноводства первоочередной задачей является разработка доступных скрининговых методов для мониторинга кардиопатологий, что соответствует принципам бережливых технологий.