Медиаторы воспаления в генезе инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) является одним из наиболее частых проявлений ИБС и одной из наиболее частых причин смерти в развитых странах. Цель исследования: Оценить роль медиаторов воспаления в развитии инфаркта миокарда

Материал и методы:

Обследовано 80 больных в возрасте 38-60 лет (средний возраст женщин 52,8 ± 6,5 лет, мужчин – 49,6 ± 5,3 года). Из них 25 человек (1 группа) составили больные с нестабильной стенокардией (НС), у которых отсутствовали биомаркеры некроза, во 2 группу вошли 45 пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ), у которых имелись изменения конечной части желудочкового комплекса, высоты зубца R и Q-образующего комплекса. Все больные проходили клиникоинструментальное обследование. Острофазные белки и цитокины исследовали в сыворотке крови, концентрацию IL–1 β , TNF- α , IFN γ иммуноферментов (МСР1 и VEGF) определяли методом ИФА с использованием коммерческих тест-наборов производства ЗАО «Вектор Бест» (Россия). Статистический анализ результатов исследования выполнен с использованием аналитического пакета Statistica 7,0 и программы MedCals Statistica 10.2.00.

Результаты:

Изучение цитокинового звена выявило его изменения. Получены значимые повышения IL–1 β у больных НС на 56,6 % и высоко значимое у больных ОИМ (1,16 [0,72 - 1,84] и 1,22 [0,94 – 2,16] нг/л соответственно против 0,77 [0,54 – 0,98] нг/л р=0,032), что можно определить как развитие местного воспаления и острофазного ответа на повреждение сердечной мышцы. Показатель TNF- α был значим только у больных ОИМ и увеличился на 83% (0,88 [0,49 – 1,54] нг/л против НС – 0,42 [0,28 - 0,64], p=0,036), т.е. этот показатель реализуется при ОИМ. Уровень IFN γ повысился при НC на 9% и на 16,5% при ОИМ, не достигая значимых величин (р=0,062). Наибольшие показатели содержания фактора роста эндотелия сосудов VEGF отмечены у больных ОИМ – 275,5 [232,5 – 378,7] пг/мл против НС – 162,5 [126,48 – 242,16] пг/мл (в контроле 84,33 [62,89 – 134,82] пг/мл р=0,012), т.е. при инфаркте миокарда VEGF увеличивался в 3,2 раза, а при НС в 2,2 раза и при ОИМ выше на 43% по отношению к уровню больных НС. Уровень протеина МСР – 1 у обследованных больных не превышал контрольные величины. Полученные данные позволяют утверждать, что при остром инфаркте миокарда наряду с нарушениями структурно-функциональных показателей сердечной мышцы происходит регулирование иммунной системы, проявляющееся активацией медиаторов воспаления (IL-1 β , TNF- α ), повышением содержания VEGF как активатора агрегации тромбоцитов в ангиогенезе сосудистого русла при нарастающей гипоксии. Эти нарушения углубляют ишемию миокарда за счет развития эндотелиальной дисфункции.

Заключение:

Полученные результаты свидетельствуют о высокой диагностической значимости медиаторов воспаления в диагностике острой ишемии миокарда.