Менеджмент пациента с множественными травматическими внутричерепными гематомами в нейрохирургической клинике: обзор литературы и клинический случай

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice

УДК 616.8-089                                      

В РФ каждый год более 700 тыс. лиц получают черепно-мозговую травму (ЧМТ), которая является одной из главных причин смертности и инвалидизации среди людей молодого и среднего возраста [1, 2]. По этой причине вопросы лечения и реабилитация лиц с ЧМТ являются весьма актуальными [3, 4]. Количество людей с ЧМТ растет ежегодно и среди них доминируют лица трудоспособного возраста (20–50 лет) [5, 6].

Частота ЧМТ в РФ составляет около 400–450 случаев на 100 тыс. населения в год, из них 50 тыс погибают, а еще 50 тыс. становятся официальными инвалидами [7, 8].

В США ежегодно фиксируется около 1,4–1,6 млн ЧМТ, в Европе — более 750 тыс (235 случаев на 100 тыс населения) [9, 10]. В структуре летальности всех типов травм 30– 50% приходится на ЧМТ [4].

Общая летальность при ЧМТ, в том числе ЧМТ легкой и средней степени тяжести, насчитывает 5–10%. При тяжелых видах ЧМТ с присутствие внутричерепных гематом, очагов ушиба головного мозга (ГМ) летальность набирает 41–85% [4, 11]. Число инвалидов после ЧМТ в США достигает 3 млн человек, в РФ более 2 млн [5, 12]. В структуре ЧМТ лица с сотрясением ГМ составляют 50%, с компрессией ГМ, внутричерепными гематомами — около 12–20%, с ушибом ГМ — около 30% [13].

На множественные гематомы приходится 0,74% всей ЧМТ. Анализ причин ЧМТ в РФ свидетельствует, что в 40,0–78,0% случаев они являются следствием бытовых травм, в 9,7– 30,0% ситуаций возникают из-за дорожно-транспортных происшествий, в 4,0–15,0% случаев связаны с производством и 1,5–2,0% — со спортивным травматизмом [14]. Поэтому ЧМТ занимает лидирующее место по приносимому суммарному медико-социальному и экономическому ущербу от всех типов травм [15].

Наиболее сложной группой являются лица со снижением сознания до уровня комы (8 баллов и менее по шкале комы Глазго (ШКГ)), что свидетельствует о тяжелой ЧМТ [1, 16].

Mноговариантность подходов к тактике лечения множественных внутричерепных гематом таит в себе много противоречий и потенциальных ошибок.

Цель – изучить распространенность, особенности клинической картины и тактики лечения множественных травматических интракраниальных гематом.

Патогенез ЧМТ

Современные видения о патогенезе ЧМТ базируются на выделении первичных и вторичных факторов поражения ГМ [7, 12, 17]. Первичные повреждения появляются в момент травмы [18]. Проявление первичных определяется от точки приложения повреждающего агента, интенсивности и продолжительности воздействия [19, 20].

В участке первичного повреждения ГМ возникает некроз мозгового вещества, повреждение нейронов и глиальных клеток, организуются синаптические разрывы, тромбоз сосудов, нарушается целостность сосудистой стенки. К первичным относят интракраниальные гематомы, очаги ушибов ГМ, первичные ушибы ствола ГМ, нарушения ликвороциркуляции, диффузные аксональное повреждения ГМ [5, 12, 21].

Факторы, способствующие формированию вторичного повреждения ГМ, делятся на интракраниальные и экстракраниальные [7, 22].

К интракраниальным факторам относят внутричерепную гипертензию, ишемию и нарушения гемодинамики ГМ, окклюзионную гидроцефалию, отек ГМ и дислокационный синдром [23]. Экстракраниальные факторы вторичного повреждения ГМ представляются артериальная гипотензия, гипоксемия, гиповолемия, гипертермия, анемия, гипер- и гипокапния, расстройства водно-электролитного и энергетического обменов [12, 13, 24].

Одномоментно с процессами вторичных повреждений в ответ на ЧМТ в клетке запускаются процессы нейропротекции и нейрорегенерации, главную роль в которых играют эндогенные нейротрофические факторы — специфические внутриклеточные нейрорегуляторные белки. Главными нейропротекторными свойствами нейрорегуляторных белков являются: ограничение эксайтотоксичности, подавление процессов апоптоза, снижение скорости агрегации патологических белковых молекул, угнетение воспалительного ответа и предотвращение образования свободных радикалов [25].

Однако на фоне повреждения при массивных очагах ушибов, некроза и ишемии ГМ фиксируется недостаток нейрорегуляторных белков или их действие сильно ограничено, что ведет к расстройству трофических и регенераторных функций клетки и превалированию процессов вторичного повреждения над процессами нейрорепарации [12, 26].

Нейропротективная терапия.

Нейропротекция — это комплекс мероприятий, состоящий из использования фармакологических препаратов и определенных методов лечения, направленных на снижение или прекращение действия этиологических и патогенетических механизмов повреждения ГМ [27]. Следовательно, ведущими задачами нейропротекции у лиц с ЧМТ представляются предотвращение процессов вторичного повреждения, блокада биохимических каскадов, ведущих к гибели клетки, а также стимулирование и поддержка нейрорегенерации и нейрогенеза [28].

В настоящее время имеется несколько групп нейропротекторных препаратов, воздействующих на разные звенья биохимического каскада вторичного повреждения ГМ [2, 10, 12, 15, 27, 28]:

• 1)    Блокаторы кальциевых каналов (нимодипин, бреинал, дилцерен, нимопин, нимотоп) уменьшают поступление в клетку ионов кальция, снижают эксайтотоксическое действие и предупреждают апоптоз.

• 2)    Антиоксиданты и антигипоксанты (армадин, актовегин, солкосерил, нейрокс, мексидол, полиэтиленгликольсупероксиддесмутаза, цитофлавин, нейрокард, астрокс, мексифин, токоферол, метостабил, аскорбиновая кислота, асковит, ноотропил, пирацетам, нооцетам, мелатонин, кавинтон, винпоцетин, коэнзим Q10) являются антагонистами синтазы азота, предотвращают образование свободных радикалов, восстанавливают активность ферментов антиоксидантной защиты, ускоряют гликолиз, повышают устойчивость к гипоксии, улучшают кровоток ГМ.

• 3)    Антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин, меманталь, меморель, нооджерон, акатинол, мемикар, мирведол, меманейрин) способствуют торможению эксайтотоксического действия глутамата.

• 4)    Блокаторы воспалительного и иммунного ответа (циклоферон, ингибиторы ЦОГ-2, антитела CD11 и CD18) блокируют активность фосфолипаз и увеличивают концентрацию противовоспалительных цитокинов.

• 5)    Стабилизаторы мембран клеток (промежуточные продукты синтеза фoсфaтидилхoлина: рекогнан, цитиколин, цераксон, пронейро, квинель, нейропол, нейрохолин, нооцил, цересил канон, препараты магния: магния сульфат, аспангин, паматон, калия: аспаркам, панаспар, панангин)

• 6)    Улучшающие синаптическую передачу (предшественники синтеза ацетилхолина — церетон, церепро, глеацер, холитилин, делецит, глиатилин).

• 7)    Блокаторы апоптоза (ингибиторы каспазы-3, ингибиторы кальпаинов).

• 8)    Препараты с нейронспецифическим нейротрофическим действием (кортексин, церебролизат, церебролизин).

• 9)    Иммуносупрессоры (циклоспорин А) подавляют иммунный ответ.

• 10)    Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (эналаприл, лизиноприл, трандолаприл) проявляет выраженный антигипоксический и противосудорожный эффект.

Множественные внутричерепные гематомы (МВЧГ).

ВМЧГ — сочетание двух и более гематом одного или различных видов: эпи-, субдуральных, внутримозговых [12, 29]. Частота МВЧГ составляет 15–20 % [29, 30].

По топографическому расположению различают [7, 12, 31]:

• 1.    «Поэтажные», когда локализованы в области одного полушария, непосредственно одна над другой.

• 2.    «По соседству», когда обе гематомы локализуются в одном и том же полушарии на расстоянии одна от другой.

• 3.    Двусторонние, когда МВЧГ локализуются над разными полушариями.

В большинстве наблюдений для МВЧГ характерно отсутствие светлого промежутка. Чаще наблюдается сочетание двух гематом, реже трех. В 70–75% случаев МВЧГ локализуются в одной гемисфере, в 25–30% — в обеих гемисферах, а также могут локализоваться субтенториально [7, 32].

Среди травматических МВЧГ составляют у детей 9%, у людей молодого и среднего возраста — 23%, у пожилых и стариков — 45% [33]. Развитие МВЧГ в основном возникает при тяжелой ЧМТ с формированием множественных очагов ушиба ГМ, различных источников кровотечения [34].

Тактика хирургического лечения определяется локализацией, объемом повреждений, степенью их воздействия на ГМ [23, 35].

При хирургическом лечении больных с МВЧГ чаще производят костнопластическую трепанацию и санацию очагов повреждения. При «поэтажном» расположении МВЧГ очаги удаляют, как правило, из одного доступа. При расположении очагов повреждения в разных участках ГМ удаление проводят из разных доступов [2, 16, 35].

При множественных повреждениях у лиц со снижением уровня сознания менее 9 баллов по ШКГ, значение второго вентрикуло-краниального коэффициента (ВКК-2) менее 10% целесообразно выполнение обширной декомпрессивной краниотомии с целью профилактики развития послеоперационного отека ГМ и повышения внутричерепного давления [36].

Смертность при острых МВЧГ, вызывающих сдавление ГМ, достигает 70% [36].

Факторы риска неблагоприятного результата оперативного лечения ЧМТ разделяют на клинические и компьютерно-томографические (КТ) [37].

К клиническим относят снижение уровня сознания до 7 баллов и менее по ШКГ, присутствие анизокории или мидриаза с двух сторон, патологических познотонических реакций или диффузной мышечной гипо- или атонии, формирование острого отека и выбухания ГМ в момент операции, наличие тяжелых сочетанных экстракраниальных повреждений (40 баллов по шкале ISS и более), возраст пациента более 60 лет, а также признаки вторичного ишемического повреждения ГМ (артериальной гипотензии и гипоксемии).

К КТ-признакам неблагоприятного результата относят компрессию базальных цистерн (2 и более степень), кровоизлияние в ствол ГМ, присутствие острой субдуральной гематомы или множественных повреждений ГМ, объем очага повреждения ГМ более 100 см3, латеральная дислокация срединных структур более 10 мм, присутствие субарахноидального и/или внутрижелудочкового кровоизлияния, величина ВКК-2 8% и меньше [4, 9 , 12, 38].

Однако в настоящее время полностью не определена хирургическая тактика лечения двухсторонних МВЧГ [39].

Клинический пример

Далее приведем клинический пример комплексного лечения МВЧГ.

Пациент О.,  1964 г. р., медицинская карта №3661, поступил в 17.04.2017 в

1 нейрохирургическое отделение ГБУЗ НО «Городская клиническая больница №39» (Нижегородский нейрохирургической центр имени А.П. Фраермана) г. Нижний Новгород с диагнозом: «Тяжелая сочетанная травма. Тяжелая открытая ЧМТ. Ушиб ГМ тяжелой степени. Острая внутримозговая гематома правой лобной доли. Острая субдуральная гематома правой лобно-височной области. Острая внутримозговая гематома левой лобной доли. Острые внутримозговые гематомы левых височной и теменной долей. Очаги геморрагических ушибов обеих височных долей. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Линейный перелом левой височной кости с переходом на пирамиду височной кости и основание средней черепной ямки. Линейный перелом затылочной кости слева. Частичное травматическое расхождение ламбдовидного шва слева. Перелом пирамиды височной кости справа (клинически). Отогематорея справа (клинически). Гемосинус. Закрытый перелом VII– VIII ребер справа со смещением отломков».

В анамнезе: «Энцефалопатия смешанного генеза тяжелого течения».

Жалобы: не предъявляет по тяжести состояния.

Анамнез заболевания: пациент длительное время употреблял алкоголь, обстоятельства травмы выяснить невозможно. Со слов сопровождающих родственников больного - травма 14.04.2017 упал дома, ударился головой. За мед. помощью не обращался. С 15.04.2017

пациент перестал передвигаться по дому, а 17.04.2017 перестал вступать в контакт и открывать глаза.

Неврологический статус: Уровень сознания — кома-1 (7 по ШКГ). Глаза не открывает. Речевая продукция отсутствует. Локализует болевой раздражитель. Зрачки D=S, фотореакция ослабленная. Лицо симметричное. Слабые защитные движения во всех конечностях. Патологические стопные знаки с обеих сторон. Менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц 5 см. Координаторные пробы не проводились из-за тяжести состояния.

Местно: отогематорея справа.

КТ головного мозга от 17.04.2017: Острая внутримозговая гематома правой лобной доли. Острая субдуральная гематома правой лобно-височной области. Острая внутримозговая гематома левой лобной доли. Острые внутримозговые гематомы левых височной и теменной долей. Очаги геморрагических ушибов обеих височных долей. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (Рисунок 1)

Травматолог: Закрытый перелом VII–VIII ребер справа со смещением отломков.

В экстренном порядке выполнены операции:

№1 «Резекционная трепанация черепа в правой лобно-височной области, удаление острой внутримозговой гематомы правой лобной доли объемом 80 мл и субдуральной гематомы правой лобно-височной области объемом 10 мл».

№2 «Резекционная трепанация черепа в левой височной теменной области, удаление внутримозговой гематомы левой теменной и височной долей объемом 30 мл».

КТ головного мозга на 1-е сутки после операции (Рисунок 2)

Рисунок 1. КТ ГМ при поступлении

Рисунок 2. КТ ГМ после операции

Пациент выписан на 44 сутки после операции. Шкала исходов Глазго — 2 балла.

В послеоперационном периоде данным пациентам проводилась респираторная поддержка, инфузионная терапия, коррекция гемодинамики и внутричерепной гипертензии [32].

Наряду с интенсивной терапией большое значение в лечении лиц с МВЧГ имела место нейропротекция (цитофлавин, магнезия сульфат, калия хлорид, аспаркам, аскорбиная кислота, эналаприл).

Проводились люмбальные пункции с лечебно-диагностической целью. После выписки из нейрохирургического стационара, было проведена реабилитация в условиях специализированных центров.

Заключение

Данные наблюдения показывают возможность выздоровления больных с МВЧГ острого течения при своевременном удалении всех очагов скопления крови, оказывающих объёмное воздействие и проведении своевременной наружной декомпрессии. Также не следует забывать о нейропротективной терапии в остром периоде ЧМТ и последующей реабилитации.