Метаболическая адаптация юных дзюдоистов к тренировочно-соревновательным воздействиям

Высокая скорость ресинтеза АТФ за счет распада креатинфосфата (КФ) и гликогена может поддерживаться короткое время, необходимое для выполнения сложных технико-тактических действий (СТТД) в дзюдо. Важность КФ для начальной фазы сократительной активности мышц заключается в том, что высокий гидролиз поддерживает развиваемое мышцей напряжение. К последним 10 секундам выполнение СТТД скорость продукции АТФ за счет гидролиза КФ снижается до 2 % от максимального значения. Соответствующая скорость ресинтеза АТФ за счет гидролиза гликогена снизилась до 40 % [9].

При высокоинтенсивных СТТД выполняемых в схватках борцов в неустойчивом физическом состоянии метаболические ответы после 30 секунд с момента после начала нагрузки мощность снижается примерно на 40 %. Энергетическая потребность сокращающихся мышц чрезвычайно высокая и обеспечиваются преимущественно анаэробной утилизацией КФ и гликогена. Однако неустойчивое состояние в 5-минутной схватке приводит к развитию утомления. В этом случае окисление субстратов может вносить наибольший вклад в продукцию АТФ, в связи, с чем эту значимость нельзя недооценивать. При выполнении серий СТТД в течение 1-2-х минут окислительное фосфорилирование может обеспечивать до 80 % общей энергопродукции. В этом случае мышечный гликоген является наиболее важным энергетическим топливом, поскольку использование глюкозы мышцами угнетается накоплением глюкозо-6-фосфата, а липолиз в адипозной ткани ингибируется накоплением лактата. Скорость утилизации мышечного гликогена за время схватки составляет примерно 45 ммоль-кг”' см т мин”1. Однако если во время 30 с работы максимальной интенсивности окисляется только 50 % гликогена, то количество АТФ ресинтезируемого при окислении гликогена в два раза превышает количество этого макрофага, которое образуется при анаэробном распаде гликогена до лактата при 30 с работе.

С началом интенсивной сократительной ак тивности мышц происходит быстрый и значительной гидролиз КФ и накопление лактата [12]. При выполнении повторных СТТД с незначительными промежутками снижения нагрузки скорости гидролиза КФ и накопления лактата значительно снижается. Снижение нагрузки во время тактических подготовок в схватках вызывает изменение ресинтеза КФ, что лимитирует анаэробный ресинтез АТФ в последующих спуртах. Имеются данные, свидетельствующие о накоплении и некоторых положительных модуляторов гликолиза в период выполнения СТТД. Такое предположение не может полностью объяснить снижение продукции лактата между схватками борцовских поединков при повторных СТТД. Прогрессирующее возрастание окисления углеводов во время повторяющихся физических нагрузках подтверждается данными о градуальном увеличении потребления кислорода в аналогичных сериях. Прогрессирующее возрастание метаболизма через ЛДГ-комплекс, вклад пирувата в промежутках между соревновательными схватками (не менее 5 минут) составляет 28, 32, 35, 63 % общей энергопродукции. Снижение продукции лактата в процессе выполнения повторных нагрузок субмаксимальной интенсивности также служит важным подтверждением выше сказанного.

Следует отметить, что в период экстренной адаптации организма к повторным нагрузкам проявляется гипоксия, которая является своеобразным сигналом к обеспечению специфической адаптации, обеспечивающей поддержание биологического окисления в тканях [10]. Следует полагать, что адаптация процесс реализации того, что в виртуальных формах уже существовало, а в динамических ситуациях становится необходимым и возможным. В случае необходимости организм включает резервные возможности в соревновательной деятельности.

Организация и методы исследования. Обследованию подверглись 15 юных дзюдоистов в возрасте 16-19 лет. Спортивная квалификация обследуемых (I разряд, KMC, МС), стаж занятий спортом 6-7 лет. Изучалось содержание лактата [18], активность КФК, СМИ, ПОЛ, АОА [2, 5]. На заключительных этапах подготовки к соревнованиям проводились «дни борьбы». Юные дзюдоисты обследовались исходно и после 4-5 схваток в паузе отдыха после каждого поединка. Методики описаны в работах А.П. Исаева [5,2].

Результаты исследования и их обсуждение. Фоновые данные лактата варьировали от 1 до 2 ммоль/л, после 1-й схватки равнялись 12,35 ± 0,49 ммоль/л; после 2-й 14,19 ± 0,52 ммоль/л; после 3-й 14,82 ± 0,61 ммоль/л; после 4-й 13,98 ± 0,85 ммоль/л; после 5-й 12,95 ± 0,47 ммоль/л. Можно полагать, что в паузах отдыха последовательно концентрация лактата возрастала от схватки к следующей (с 1-й по 3-ю) и затем несколько снизилась.

Результаты исследования метаболического состояния и гематологических показателей представлены в таблице.

Следует отметить, что фоновые параметры ряда биохимических компонентов у юных дзюдоистов несколько превосходили аналогичные значения у доноров и дзюдоистов высшей спортивной квалификации [5]. Однако активность КФК, СМП, ПОЛ находилась в модельных границах контроля. В динамике тренировочных схваток соревновательной направленности активность КФК последовательно нарастала тем самым, подчеркивая роль окислительного фосфорилирования в процессе соревновательных поединков. В структуру внутренней мембраны метахондрий встроены компоненты дыхательной цепи. Мембрана служит барьером, регулирующим циркуляцию веществ между цитоплазмой и матриксом. При этом движение электронов по дыхательной цепочке связано с процессами фосфорилирования [13]. Такое сопряжение потока электронов в мембране с окислительным фосфорилированием обеспечивается сферическими частицами внутренней мембраны, которые катализируют синтез АТФ и АДФ и неорганического фосфата.

По сравнению с фоном увеличение активности КФК произошло в 2-3 раза (Р < 0,01 между 1-2 и 3-5 схваткой). КФК играет важную роль в процессах аэробного обеспечения сердца и скелетных мышц (Brown А.М., 1979).

Значения ПОЛ увеличились от схватки к схватке. Наблюдалось некоторое последовательное увеличение потребления глюкозы эритроцитами в течение трех схваток и относительная стабилизация в 4-5-й. Следовательно, происходила активация гликолиза в скелетных мышцах и как следствие ослабление в них липидного обмена. В практической плоскости для борцов перед финальными схватками давался бульон (куриного или бараньего происхождения).

Заметные изменения отмечались в содержании СМП. После схватки наблюдалось последовательное увеличение наиболее существенное к 5-й по сравнению 1-2-й (Р < 0,05). Этот показатель (СМП) служит объективным маркером снижения функциональных возможностей после каждой схватки. В последние десятилетия прошлого века в патогенезе гипоксических повреждений миокарда уделяют ПОЛ [8]. Усиленное расщепление фосфолипидов и резкое набухание в связи с этим митохондрий приводят к ингибированию дыхательной цепи, т.е. ослабление процессов окисления. В конечном итоге, это является фактором повреждения митохондрий [15]. При этом распад липидов изменяет липидное окружение белков-ферментов, активность которых снижается.

При свободно радикальном окислении липидов образуются липидные гидроперекиси. После 1, 2, 3 схваток АОА последовательно повысилась, а затем несколько снижалась после 4 и 5-го поединков. Оксидантная система обеспечивает регуляцию активности фермента КФК. Обнаруживает связь между КФК и АОА после схватки (и = 0,39; г2 = 0,41; г3 = 0,47; г4 = 0,36; г5 = 0,34; Р < 0,05). Отмечались связи между ПОЛ и АОА следующей тесноты (rt = 0,37; г2 = 0,36; г3 = 0,43; г4 = 0,35; г5 = 0,34). Следует отметить, что в нормальных условиях АОА обеспечивает регуляцию активности ферментов, встроенных в мембраны, а также проницаемость мембранных структур метахондрий, саркоплазматического ретикулума, лизосом путем изменения свойств липидов. Они также служат целям дезинтоксикации экзогенных и эндогенных чужеродных или вредных продуктов, являясь частью микросомальной системы [7].

Под влиянием схваток соревновательного характера выявлялось заметное повышение АОА, модулирующий СРО и устойчивость организма к различным неблагоприятным воздействиям. Итак, увеличение АОА плазмы крови на фоне повышения липидных перекисей характеризует биологические целесообразные изменения в организме к техническим действиям соревновательной направленности. Установлено увеличение окисляемости липидов (Pi_₅<0,05) статистически значимое и на уровне тенденции в процессе соревновательных схваток. Можно предположить, что это способствовало поступлению значительного количества Са⁺² в цитоплазму. Изменение содержания базофилов связано или со снижением их продукции или уходом их в кровь. Можно предположить, что они воздействуют на кровоток в малом круге кровообращения, так как продуцируются в легких и печени. Эозинофилы отражают изменения глюкокортикоидов. Увеличение эозинофилов свидетельствует об адаптации к стресс-факторам [11]. К тому же эозинофилы являются антагонистами тучных клеток и базофилов благодаря секреции веществ, предупреждающих длительное действие биологически активных веществ этих клеток. Сегментоядерные нейтрофилы и моноциты достоверно не изменялись под воздействием схваток дней борьбы. Имеющиеся в моноцитах и макрофагах

Потапова Т.В., Исаев А.П.

Изменение биохимических и гемодинамических показателей у юных дзюдоистов после схваток

Показатели I (п=15) II (п=14) III (п=13) IV (п=12) V (п= 12) Контроль Фоновые данные КФК-МС 16,82 ± 1,29 18,02 ± 1,42 24,42 ± 1,66 27,98 + 1,48 28,22 + 1,95 0-20 8,89 + 0,96 СМП 0,30 ± 0,01 0,32 ± 0,02 0,34 ± 0,03 0,35 ± 0,02 0,42 ± 0,04 0,18-0,22 0,24 ± 0,01 ПОЛ-изопропанол-1, отн. ед. 0,73 ± 0,03 0,71 ± 0,02 0,79 + 0,04 0,72 ± 0,03 0,68 ± 0,02 0,30-0,40 0,39 + 0,01 ПОЛ-изопропанол-2, отн. ед. 0,71 ± 0,02 0,82 ± 0,05 0,84 ± 0,05 0,77 ± 0,03 0,76 ± 0,05 0,18-0,25 0,29 ± 0,03 ПОЛ-гептан-1, отн. ед. 0,94 ± 0,06 0,98 + 0,07 0,99 ± 0,06 1,45 ± 0,25 1,87 + 0,35 0,80-0,45 0,90 ± 0,05 ПОЛ-гептан, отн. ед. 1,07 ± 0,11 1,16 + 0,13 1,23 + 0,15 1,86 ± 0,21 2,08 ± 0,36 0,80-0,95 0,92 ± 0,05 Антиоксидантная активность, в % к исходному (подавление) 680,06 ± 85,95 702,62 + 99,62 728,62 ± 96,25 660,98 + 89,42 658,49 ± 80,62 980,69 ± 68,95 Потребление глюкозы эритроцитами, млмоль на 1 млн эритроцитов за 2ч 0,963 ± 0,05 1,01 + 0,06 1,12 + 0,07 1,13 ± 0,08 1,11 ± 0,07 0,904 ± 0,02 Окисляемость липидов, в % к исходному приросту 140,96 ± 15,58 172,25 + 29,36 174,16 ± 20,24 210,92 ± 20,98 216,72 ± 73,64 434,36 + 86,42 Эозинофилы, % 1,22 ± 0,13 1,33 ± 0,15 1,49 ± 0,17 1,89 ± 0,19 1,92 + 0,20 2-5 2,98 ± 0,37 Базофилы, % 0,20 ± 0,09 0,23 ± 0,10 0,21 ± 0,08 0,29 ± 0,11 0,31 ± 0,12 — 0,56 + 0,17 Лимфоциты, % 52,02 ± 3,41 49,60 ± 2,78 47,43 ± 3,54 45,88 ± 3,10 45,50 ± 2,52 — 51,88 ± 2,60 Сегментоядерные нф, % 40,14 ± 3,14 39,08 ± 3,20 38,86 ± 2,60 40,80 ± 2,36 42,30 ± 2,34 — 36,80 ± 2,75 Моноциты, % 7,30 ± 0,76 6,58 ± 0,81 6,36 + 0,77 7,60 ± 0,87 6,24 + 0,81 — 5,40 ± 0,96 рецепторы к опиоадным пептидам [1] свидетельствуют об активном участии клеток СМФ в адаптивно-компенсаторных реакциях на экстремальные воздействия.

Психо-эмоциональный стресс соревновательных схваток, по мнению О.Б. Ильинского с соавт. [4], оказывает депрессивное воздействие на иммунную систему организма спортсменов. Макрофаги играют важную роль в устойчивости организма спортсмена к микроорганизмам. Подобно Нф эти клетки обладают высокой фагоцитирующей активностью, но вместе с тем отличаются от нейтрофилов продолжительностью жизни, медленной и длительной реакцией на экзогенные факторы, способностью использовать фаголизосомами повторно с секрецией нелизосомных белков [14]. Несмотря на эти различия между Нф и макрофага ми существует определенное сходство в основном в характере их бактерицидного действия [16].

Л.Х. Гаркави с соавт. [3] придают важное значение количеству лимфоцитов (ЛФ) и сегментоядерных нейтрофилов в крови. Так, для зоны повышенной активации характерно число ЛФ, превышающие «норму» (более 33 %) и снижение процента сегментоядерных Нф ниже контура нормы (менее 47 %). При этом рост отношения лимфоциты сегментоядерные нейтрофилы отражает переход реактивности организма в зону повышенной активации. После схваток у дзюдоистов коэффициент адаптивного напряжения соответственно равнялся: 1,296 у.е.; 1,269 у.е.; 1,221 у.е.; 1,125 у.е.; 1,170 у.е. Как видно из представленных данных, лимфоцитарно-сегментарный коэффициент находился в диапазоне повышенной активации, харак- теризуемой оптимальной резистентностью организма борцов в отношении неблагоприятных внешних воздействий, лучшей биологической надежностью к соревновательным нагрузкам.

Результаты исследования позволили заключить, что напряженные воздействия для борьбы вызывали увеличение АОА плазмы крови на фоне повышения липидных перекисей и содержания эозинофилов, которые характеризуют адаптивнокомпенсаторные изменения функционального состояния в течение дня соревнований. Наблюдалось напряжение метаболического и гуморального звеньев стресс-напряжения и физиологическое повышение антиокислительной активности. Соревновательные воздействия вызывают гипоксию и активацию фосфолипидов и нейтральных липидов и как следствие симпатоадреналовых влияний. При работе с юными спортсменами важно помнить, что при значительной активации ПОЛ, когда окислительной трансформации подвергается значительная часть липидов и фосфолипидов, ультра-структурная организация субклеточных мембран нарушается. В случае прогрессивного нарастания ПОЛ данный процесс приводит к разрыву мембран митохондрий, СПР, лизосом и сарколеммы [17]. Активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в звеньях организма приводит к увеличению массы тела и мощности клеточных систем транспорта и митохондрий.

В результате более быстрого усвоения пирувата и жирных кислот наступает лакцидемия, образуется дефицит гликогена, креатинфосфата и другие сдвиги, нарушающие гомеостаз, снижаются. Как показано, после 2-3-х схваток содержание эозинофилов возрастает, уменьшается стресс-реакция вследствие снижения концентрации в крови катехоламинов, глюкокортикоидов и других гормонов [6]. В итоге рассмотренных изменений уменьшается ферментация, распад белков, нарушение азотистого баланса и другие явления повреждения. Звенья, лимитирующие повышенную двигательную активность постепенно начинают расширяться, а ее интенсивность и длительность возрастать. Следовательно, феномен адаптоспособности сложен и требует полипараметрического изучения комплексом медико-биологических дисциплин.