Метаболические и функциональные нарушения у крыс при кадмиевой интоксикации и их патогенетическая коррекция

Введение. Актуальность проведенного исследования обусловлена высокой распространенностью заболеваний, вызываемых воздействием вредных веществ, таких как кадмий, который представляет собой экологическую и профессиональную опасность. Моделирование интоксикационного синдрома у животных и разработка стратегий его коррекции позволяют выявить эффективные методы профилактики и терапии, что особенно важно для борьбы с токсическими воздействиями и предотвращения развития тяжелых патологий печени, почек и сердечно-сосудистой системы. Цель исследования: изучение механизмов влияния кадмия сульфата на характер изменений метаболических и функциональных показателей крови и органов и их патогенетическая коррекция. Материал и методы. Интоксикационный синдром был смоделирован на 65 крысах экспозицией сульфатом кадмия 1 мг/кг массы тела внутримышечно. После создания систематической ежедневной интоксикации длительностью 30 дней внутримышечно инъецировали L-аргинин (10 мг/кг массы тела животного) и внутрижелудочно кудесан (10 мг/кг массы тела). Результаты. Примененные лекарственные средства оказали тормозящее действие на активность оксидативного стресса, понизили уровень диальдегида малоната в крови, в корковом и мозговом слоях ренальной ткани по сравнению с результатами, свидетельствующими об интоксикации кадмием. Выраженность липопероксидации была снижена и в паренхиме печени. Одновременно выявлена положительная динамика активности антиоксидантной системы (АОС) и повышение активности супероксиддисмутазы (СОД), а также суммарных метаболитов оксида азота (NOx). Использование корригирующих лекарственных средств (L-аргинина и кудесана) обеспечило более низкий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) при возрастании уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП). Со стороны основных процессов мочеобразования показано повышение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), транспорта воды и натрия в канальцах почек вследствие более высокой активности Na, K-АТФ-азы в корковом, мозговом слоях почек. Снижение содержания малонового диальдегида (МДА) приводит к повышению концентрации NOx и активности Na, K-АТФ-азы (r = –0,67, р < 0,05; r = –0,69, р < 0,05). Понижение уровня активности органоспецифических ферментов в плазме крови свидетельствует об улучшении функции печени. Заключение. Кадмиевая интоксикация характеризуется развитием оксидативного стресса, снижением содержания NOх как основного вазодилататора и повышением уровня атерогенных липопротеинов в плазме крови. Эти биохимические изменения вызвали нарушение микроциркуляторной гемодинамики и функциональной способности почечной и печеночной тканей. Корригирующая терапия введением лекарственных средств (L-аргинина и кудесана) при кадмиевой интоксикации обеспечила эффективное подавление окислительного стресса, позитивную динамику метаболизма ХС и NO. Совокупность этих метаболических показателей при интоксикационном синдроме сопровождалась повышением функциональной способности почек и печени, улучшением показателей основных процессов мочеобразования и снижением уровня органоспецифических ферментов в плазме крови. Такой подход к патогенетической коррекции открывает перспективы для его клинического применения в области токсикологии и профилактической медицины.