Микроциркуляторный кровоток миокарда и субэпикарда у пациентов с аортальным пороком до и после хирургической коррекции порока

Многими авторами изучалось трансмуральное распределение кровотока в сердце на препаратах животных. Впервые об измерении коронарного кровотока в различных слоях миокарда было сообщено в 1957 году Love и Burch, которые использовали ддя этой цели внутривенозное введение радиоактивного рубидия [7]. Это было продолжено многочисленными исследованиями, используя ин-травенозные и интракардиальные инъекции ионизированного рубидия и калия. Измерение регионарного миокардиального кровотока с диффузионными индикаторами имеют теоретические и практические ограничения из-за дорогостоящего оборудования и наличия артефактов, поэтому наибольшее распространение получил метод меченных радиоактивных микросфер. Микросферная техника является экстракционным методом, где микросферы, введенные в поток крови животного (собаки) идентично распределяются в кровотоке (или в эритроцитах), задерживаясь в тканях во время первого прохождения. Заключением этих исследований является то, что субэндокард в норме кровоснабжается приблизительно на 10% больше, по сравнению с субэпикардом, где эндо-эпикардиальный коэффициент составляет 1,1-1,2 [10].

D. Alyono, R.W. Anderson (1986) проводили исследования на собаках, когда гипертрофия ЁЖ (ГЛЖ) развивалась в результате искусственно вызванного АС. В данном эксперименте миокардиальный кровоток измерялся с помощью микросфер, где он был выше у собак с АС в отличие от животных без ГЛЖ. Однако во время максимальной коронарной вазодилатации при введении аденозина средний миокардиальный кровоток по ЛЖ с гипертрофией был значительно ниже, чем у здоровых собак. На основании полученных данных авторы пришли к заключению, что на фоне АП, где присутствует повышенная нагрузка на ЛЖ и развивается его гипертрофия, возникают нарушения микроциркуляции и снижение коронарного вазо-дилататорного резерва [5].

K. Rajappan, E. Ornella (2003) и др. было установлено, что в результате коррекции АП устра няется препятствие оттоку крови из ЛЖ и таким образом, происходит снижение повышенной постнагрузки на миокард ЛЖ, что влечет за собой снижение потребности сердечной мышцы в кислороде и соответственно перестройку микроциркуля-торного русла. В дальнейшем, в результате регрессии массы ЛЖ происходит нормализация отношения размера коронарных артерий к массе ЛЖ [8].

Однако возникает вопрос, изменяется ли миокардиальный МЦК в ЛЖ и ПЖ, а также субэпикардиальный кровоток других отделов сердца после хирургической коррекции АП? Как изменяется мио-эпикардиальный коэффициент на желудочках после выполненной коррекции АП.

В наших ранее опубликованных работах получены и проанализированы результаты интраоперационного исследования субэпикардиального МЦК в разных отделах сердца и на стенках магистральных сосудов у пациентов с АП до и после хирургической коррекции порока [4]. В известной нам литературе не приводятся данные по интраоперационному изучению миокардиального и субэпикардиального МЦК до и после замены аортального клапана у пациентов с АП.

Целью настоящего исследования явилась оценка миокардиального и субэпикардиального микро-циркуляторного кровотока различных камер сердца до и после коррекции аортального порока.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследовано 15 пациентов до и после хирургической коррекции АП, средний возраст которых составил 49,4±3,5 г. Из них с АС III-IV ст., ХСН 2А-Б ст., - 12 человек, с преобладанием АН IIIIV ст., ХСН 2А-Б ст. - 3 человека. Большинство пациентов составляли мужчины - 12 человек (80%), женщины - 20%. У 13 пациентов (86%) выявлен концентрический тип ГЛЖ, у 3 соответственно эксцентрический. Исследуемым пациентам в аортальную позицию в 87% были имплантированы механические протезы (Микс, Мед-Инж, Sorin-

Bicarbon), и в 13% случаев - биологические протезы.

Микроциркуляторный кровоток определялся с помощью метода лазер-допплеровской флоуметрии (ЛДФ) на BLF-21 «Transonic System Inc» (США) в комплексе с персональным компьютером. Записи МЦК производились во время операции поверхностным датчиком типа «R» (rite angle) диаметром 15 мм в течение 20 с на каждом исследуемом участке с последующим расчетом средней величины МЦК (мл/(100 г х мин), а также игольчатым датчиком типа «N» (Gauge Needle) длиной 10 мм на левом и правом желудочках.

На фоне стабильной гемодинамики и стандартного анестезиологического обеспечения, фиксировались исходные показатели МЦК перед хирургической коррекцией АП на переднебоковой поверхности миокарда левого и правого желудочков (МЛЖ, МПЖ) и субэпикарда каждой камеры сердца: центральная часть левого и правого предсердий (ЭЛП, ЭПП), переднебоковая поверхность левого желудочка (ЭЛЖпп), область верхушки левого желудочка (ЭЛЖв), переднебоковая поверхность правого желудочка (ЭПЖ). Также измерялись показатели МЦК после устранения АП и восстановления гемодинамики: МЛЖ 1 , МПЖ 1, ЭЛП 1 , ЭПП 1 , ЭЛЖпп 1 , ЭЛЖв 1 , ЭПЖ 1 . Одновременно с измерением МЦК регистрировались основные показатели центральной гемодинамики до коррекции порока: АДС, АДД, АДср. и ЧСС, рассчитывалось двойное произведение - ДП=ЧСС х АДср и после коррекции АП.

Для оценки степени ГЛЖ у всех пациентов по данным ЭхоКГ анализировались размеры и объемы ЛЖ: конечно-диастолический размер - КДР (см), конечно-систолический размер КСР (см), конечно-диастолический объем - КДО (мл), конечно-систолический объем КСО (мл), ударный объем УО (мл), а также толщина межжелудочковой перегородки ТМЖП (см) и задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ) до коррекции порока, и в ближайшие сроки после его коррекции (через 7-10 дней). Вычислялся конечно-диастолический индекс (КДИ) - отнесенный к площади поверхности тела КДО, индекс нагрузки объемом - КДО отнесенный к массе миокарда левого желудочка (ММЛЖ), а также ударный индекс (УИ) - отнесенный к площади поверхности тела УО.

Анализировались систолический градиент давления на аортальном клапане при наличии порока и после его коррекции, когда снималась повышенная нагрузка на ЛЖ, размеры правого и левого предсердий до и после операции, а также фракция выброса (ФВ) ЛЖ. Для определения величины ГЛЖ рассчитывалась ММЛЖ (г) по формуле Reicheck и R. Devereux и затем ее отнесенная к площади поверхности тела величина индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) [9]. При наличии ГЛЖ, по данным приведенных авторов, величины ИММЛЖ превышают 118 г/м2 у мужчин и 104 г/м2 у женщин. Относительная толщина миокарда определялась по формуле:

ОТМ=2 ТЗСЛЖ/КДР [2].

РЕЗУЛЬТАТЫ

До операции средний МЦК по субэпикарду всех камер сердца составлял 61,4±2,4 мл/(100 г • мин). Наиболее низкий МЦК был отмечен по ЭЛП, где были выявлены статистичкески значимые различия с МЦК по ЭПП, ЭПЖ, ЭЛЖв (р<0,05) (рис. 1).

Наиболее высокий миокардиальный МЦК до коррекции порока наблюдался по МПЖ, а наименьший по МЛЖ, хотя статистически значимых различий по миокардиальному МЦК между левым и правым желудочками не было отмечено (р>0,05) (рис. 2). Таким образом, было выявлено, что средний МЦК в миокарде желудочков сердца до коррекции АП выше, чем в субэпикарде в 1,5 раза: МЛЖ и ЭЛЖпп 91,0±5,0 и 60,6±3,9 мл/(100 г мин), МПЖ и ЭПЖ 99,2±3,4 и 69,9±5,4 мл/(100 г-мин) соответственно (р<0,05) (табл. 1).

После коррекции порока МЦК по субэпикарду снижался по правым камерам сердца и по вер-

Рис. 1. Субэпикардиальный МЦК различных камер сердца у пациентов до и после коррекции аортального порока.

□ до операции □ после операции

Рис. 2. Миокардиальный МЦК по ЛЖ и ПЖ у пациентов до и после коррекции аортального порока.

хушке ЛЖ 1 , средние значения МЦК всех камер сердца составляли 57,4±2,8 мл/(100 г •мин) (рис. 1). Следует отметить, что изначально наиболее низкий МЦК по ЭЛП после коррекции порока имел тенденцию к повышению и в среднем увеличивался на 10 мл/(100 г •мин) (р>0,05). Статистически значимое снижение МЦК после операции происходило только по ЭПП 1 и по ЭЛЖв 1 (р<0,05) (табл. 1). Микроциркуляторный кровоток по ЭЛЖпп практически не изменялся (р>0,05) (табл. 1).

Микроциркуляторный кровоток по МЛЖ 1 имел тенденцию к повышению после коррекции АП, а по МПЖ 1 незначительно снижался, при этом статистически значимых различий не было выявлено (р>0,05) (рис. 2). Мио-эпикардиальный коэффициент по ЛЖ после коррекции порока практически не изменялся: 1,55 и 1,58 соответственно (р>0,05) (табл. 1). По ПЖ до и после операции данный коэффициент не отличался: 1,51 и 1,50 соответственно. В результате проведенных исследований было выявлено, что МЦК в миокарде желудочков сердца до и после коррекции аортального порока выше, чем в субэпикарде в 1,5 раза (р<0,05) (табл. 1).

Таким образом, увеличение миокардиального МЦК по МЛЖ происходит не только за счет коррекции порока, но и за счет перераспределения МЦК между желудочками сердца, а также возможно и за счет перераспределения МЦК из эпикардиального кровотока.

В табл. 2 представлены данные ЭхоКГ размеров и объемов ЛЖ, а также размеры левого и правого предсердий, систолический градиент на аортальном клапане до и в ближайшие сроки после коррекции АП. Как видно из таблицы, в ближайшие сроки после коррекции АП было отмечено ста тистически значимое резкое снижение систолического градиента на аортальном клапане, а также снижение ФВ ЛЖ (р<0,05). Другие показатели систолической функции ЛЖ такие как УО, УИ, также достоверно снижались. Размеры и объемы ЛЖ в ближайшие сроки после операции имели тенденцию к снижению, в то время как ТЗСЛЖ оставалась неизменной. Также следует отметить тенденцию к снижению размера ЛП (р>0,05). Таким образом, после операции происходит снижение показателей ЭхоКГ в связи с уменьшением повышенной функциональной нагрузки на ЛЖ (табл. 2).

Для установления связей между миокардиальным и субэпикардиальным МЦК желудочков сердца до и после операции, а также между МЦК по всем камерам сердца был проведен корреляционный анализ. Были выявлены прямые корреляционные связи до операции МЦК по МЛЖ с МЦК по МПЖ (r=0,61, р<0,05), а также с субэпикардиальным МЦК по ЭЛП (r=0,61, р<0,05).

После коррекции порока корреляционная связь МЦК по МЛЖ 1 с МЦК по МПЖ 1 усиливается (r=0,80, р>0,05), также как и с МЦК по ЭЛП 1 (r=0,90, р<0,05). Таким образом, до и после коррекции АП желудочки сердца были функционально связаны между собой миокардиальным МЦК.

Анализ показателей субэпикардиального МЦК по камерам сердца выявил следующие корреляционные связи: прямые корреляционные связи до операции МЦК по ЭЛЖпп с ЭЛЖв (r=0,72, р<0,05), ЭПЖ (r=0,75, р<0,05), ЭПП (r=0,66, р<0,05). После коррекции порока сохранялись корреляционные связи МЦК по ЭЛЖпп 1 с МЦК по ЭЛЖв 1 ЭПЖ 1 и ЭПП 1 , в то же время появилась корреляционная связь с МЦК по ЭЛП 1 (r=0,85, р<0,05). Таким об-

Таблица 1

Показатели субэпикардиального и миокардиального МЦК отделов сердца у пациентов с аортальным пороком до и после хирургической коррекции

Показатели, ед. измерения	До операции		После операции		Д МЦК (МЦК после операции - МЦК до операции)
	М±т	О	М±т	О
ЭПП, мл/(мин х 100 г)	66,5±5,3	19,8	49,6±5,0	16,0	р>0,05
ЭПЖ, мл/(мин х 100 г)	69,9±5,4	19,7	65,8±6,5	20,6	р>0,05
ЭЛП, мл/(мин х 100 г)	44,1±6,0	21,7	54,2±7,1	21,4	р>0,05
ЭЛЖ передняя пов. мл/(мин х 100 г)	60,6±3,9	14,6	59,2±6,3	19,9	р>0,05
ЭЛЖ обл. верхушки, мл/(мин х 100 г)	65,4±4,5	16,8	55,2±6,0	17,0	р<0,05
МЛЖ, мл/(мин х 100 г)	91,0±5,0	17,3	100,4±9,1	20,4	р>0,05
МПЖ, мл/(мин х 100 г)	99,2±3,4	13,0	94,1±6,0	19,2	р>0,05
м/э коэффициент ЛЖ	1,55±0,1	0,3	1,58±0,1	0,3	р>0,05
м/э коэффициент ПЖ	1,51±0,1	0,4	0,50±0,1	0,3	р>0,05

Таблица 2

Характеристика показателей левого желудочка, правого и левого предсердий у пациентов с аортальным пороком (M±m) до и после операции

Показатели, ед. измерения До операции После операции РазницаД (после операции - до операции) достоверность отличий М±т О М±т О ФВ, % 66,3±2,6 9,9 59±3,5 12,2 р<0,01 УО, мл 86,4±5,3 18,5 68±5,7 18,1 р<0,05 УИ 44,4±2,6 9,0 35,0±3,0 9,5 р<0,05 КДР, см 5,1±0,1 0,6 4,7±0,2 0,6 р>0,05 КСР, см 3,1±0,2 0,9 3,0±0,2 0,7 р>0,05 КДО, см3 132,5±12,1 43,9 111,1±9,8 31,1 р>0,05 КДИ 67,4±5,5 20,1 57,1±5,2 16,6 р>0,05 КСО, см3 46,9±10,1 35,2 43,1±6,2 19,8 р>0,05 СГЛЖ/Ао, мм рт. ст. 78,1±10,6 37 25,8±2,8 8,9 р<0,001 ТЗСЛЖ, см 1,52±0,07 0,2 1,50±0,1 0,2 р>0,05 ЛП, см 5,2±0,2 0,8 4,7±0,1 0,5 р>0,05 ПП, см 4,9±0,2 0,8 4,4±0,1 0,3 р>0,05 разом, после коррекции порока МЦК по ЭЛЖпп был связан с субэпикардиальным МЦК всех камер сердца.

ОБСУЖДЕНИЕ

По литературным данным известно, что у больных с аортальным пороком происходит нарушение коронарного кровотока на уровне микроциркуляции. Причины этих нарушений сводятся к следующему: 1) из-за повышенной нагрузки на ЛЖ в миокарде происходит изменение метаболизма и ультраструктуры кардиомиоцитов, приводящее к компенсаторной гипертрофии миокарда ЛЖ: увеличение потребности кардиомиоцитов в кислороде, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на митохондриальный и сократительный аппарат клетки [1] 2) при аортальном пороке отмечено сужение просвета сосудов коронарного русла, уменьшение количества капилляров на единицу площади миокарда, что свидетельствует о неблагоприятном состоянии МЦК [6].

Н. Илларионов, А.М. Волков (1990) изучали прижизненную морфоструктурную характеристику миокардиального звена компенсации при приобретенных пороках аортального клапана Имеющиеся сведения по этому вопросу получены, в основном, при моделировании аортальной патологии в эксперименте, либо при исследовании секционного материала. Особую практическую значимость приобретает прижизненное изучение характера и динамики морфоструктурных измене ний в сердечной мышце в зависимости от стадии порока. Изучению были подвергнуты некоторые аспекты гипертрофии и кардиосклероза миокарда, структурно-гиперпластической перестройки микроциркуляторного русла коронарных артерий. Было выявлено, что в случаях АС были больше развиты структурно-гиперпластические изменения в стенке коронарных артерий: гипертрофия мышечного слоя, гиперплазия и огрубение эластики во внутреннем слое. Наблюдающееся при этом утолщение стенки артерий и сужение их просвета были несколько больше при этом варианте порока в сравнении с АН. Прижизненная оценка изменений миокарда при АС (по материалу био-птатов) показала также выраженную гипертрофию кардиомиоцитов в ЛЖ (125,9%) и обычное развитие этого процесса с переходом в атрофию - в ЛП, в этом же отделе был в 1,5 раза больше развит склероз [3].

По данным нашего исследования миокардиальные слои ЛЖ и ПЖ выполняющие наибольшую функциональную нагрузку имеют более высокий МЦК, чем субэпикард (в 1,5 раза) как до, так и после операции. Таким образом, увеличение миокардиального МЦК по МЛЖ и МПЖ как до, так и после коррекции АП происходит за счет перераспределения МЦК из эпикардиального кровотока.

Левый и правый желудочки сердца функционально связаны между собой, что подтверждается наличием связей миокардиального МЦК МЛЖ и МПЖ, а также субэпикардиального МЦК этих же отделов сердца. Следует отметить, что по субэпикардиальному МЦК выявлены достоверные корреляционные связи ЭЛЖ со всеми отделами сердца.

После коррекции АП субэпикардиальный МЦК имел тенденцию к снижению по всем камерам сердца, кроме ЛП 1 . В свою очередь, изначально низкий МЦК по ЭЛП вероятно обусловленный дистрофическими изменениями в этом отделе имел тенденцию к повышению после коррекции АП. Это согласовалось с данными ЭхоКГ: в ближайшие сроки после коррекции АП было отмечено статистически значимое снижение систолического градиента на аортальном клапане, ФВ ЛЖ, размеры и объемы ЛЖ в ближайшие сроки после операции имели тенденцию к снижению, в то время как ТЗСЛЖ оставалась неизменной, так как для регрессии гипертрофии необходим временной интервал. Также следует отметить тенденцию к снижению размера ЛП (р>0,05). Таким образом, после операции происходит снижение показателей ЭхоКГ левых камер сердца в связи с уменьшением повышенной функциональной нагрузки на ЛЖ (табл. 2) (р<0,05).

ВЫВОДЫ

• 1)    По результатам интраоперационного исследования МЦК было установлено, что у пациентов с АП миокардиальный МЦК по ЛЖ и ПЖ достоверно превышает субэпикардиальный кровоток в 1,5 раза как до, так и после коррекции аортального порока.

• 2)    После коррекции АП субэпикардиальный МЦК по всем отделам сердца снижается, что соответствует снижению показателей ЭхоКГ в связи с уменьшением повышенной функциональной нагрузки на ЛЖ.