МикроРНК как аспект диагностики хронической сердечной недостаточности: обзор литературы

Автор: Коняев В.В., Свеклина Т.С., Козлов В.А., Колюбаева С.Н., Кучмин А.Н., Октысюк П.Д., Слижов П.А.

Журнал: Евразийский кардиологический журнал @eurasian-cardiology-journal

Рубрика: Обзор

Статья в выпуске: 4, 2025 года.

Бесплатный доступ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является широко распространённым клиническим синдромом, проявляющимся в исходе любого сердечно-сосудистого заболевания. Именно поэтому внимание исследователей разных стран приковано к проблеме молекулярных и патофизиологических аспектов этого синдрома. Несмотря на наличие существенного арсенала диагностических методик для постановки диагноза ХСН, клиницисты до сих пор сталкиваются со сложностями дифференциальной диагностики со схожими по клинической картине состояниями. В связи с чем научное сообщество сфокусировалось на различных эпигенетических регуляторных механизмах, обеспечивающих поддержание гомеостаза сердца. Одним из таких регуляторов является класс малых некодирующих РНК (микроРНК). МикроРНК являются важными регуляторами транскрипции и посттранскрипционной экспрессии генов и, как считается, координируют трансляцию матричных РНК (мРНК). Различные виды микроРНК принимают участие не только в структурном ремоделировании сердца, но и апоптозе, ангиогенезе, а также хроническом воспалении, которые имеют место в развитии и прогрессировании ХСН. В настоящее время все больше исследований доказывают потенциал микроРНК в качестве диагностического маркера заболеваний, за счет присутствия во всех биологических жидкостях, устойчивости в образце, наличии надежных и точных методов диагностики. В данном обзоре основное внимание уделяется базовой биологии и механизму действия микроРНК в отношении патофизиологии ХСН.

Еще

МикроРНК, хроническая сердечная недостаточность, эпигенетические факторы, сердечно-сосудистые заболевания, диагностические маркеры

Короткий адрес: https://sciup.org/143185101

IDR: 143185101   |   УДК: 616.12-008.46   |   DOI: 10.38109/2225-1685-2025-4-96-103