Минерально-костные нарушения при хронической болезни почек
Автор: Мелентьева Анастасия Александровна, Барышева Ольга Юрьевна, Хейфец Людмила Михайловна, Зуев Александр Васильевич, Стратегопуло Виктор Александрович
Журнал: Ученые записки Петрозаводского государственного университета @uchzap-petrsu
Рубрика: Медицинские науки
Статья в выпуске: 8 (129) т.2, 2012 года.
Бесплатный доступ
Хроническая болезнь почек является широко распространенным заболеванием, ее признаки отмечаются у каждого десятого жителя Земли. Минерально-костные нарушения - одни из особо значимых проявлений хронической болезни почек, так как встречаются практически у всех больных, имеют сложный многофакторный патогенез, значимо ухудшают прогноз, требуют особых подходов к консервативной терапии, а также своевременного оперативного лечения.
Хроническая болезнь почек, хроническая почечная недостаточность, минерально-костные нарушения, вторичный гиперпаратиреоз, фактор роста фибробластов 23, ко-рецептор klotho
Короткий адрес: https://sciup.org/14750290
IDR: 14750290
Список литературы Минерально-костные нарушения при хронической болезни почек
- Добронравов В. А. Современный взгляд на патофизиологию вторичного гиперпаратиреоза: роль фактора роста фибробластов 23 и Klotho//Нефрология. 2011. Т. 15. № 4. С. 11-20.
- Земченков А. Ю., Герасимчук Р. П. Активаторы рецепторов витамина Д и сосудистая кальцификация//Нефрология и диализ. 2009. Т. 11. № 4. С. 276-289.
- Милованова Л. Ю., Милованов Ю. С., Козловская Л. В. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена при хронической болезни почек III -V стадий//Клиническая нефрология. 2011. № 1. С. 58-68.
- Рожинская Л. Я. Вторичный гиперпаратиреоз и почечные остеопатии при хронической почечной недостаточности//Нефрология и диализ. 2000. Т. 2. № 4. С. 241-247.
- Шило В. Ю. Селективная активация VDR-новаторский подход к профилактике и лечению вторичного гиперпаратиреоза, кардио-и ренопротекции//Клиническая нефрология. 2012. Vol. 2. Р. 32-41.
- Albaaj F., Hatchinson A. J. Phosphat control in renal disease//European Nephrology. 2007. Vol. 1. P. 30-34.
- Gutierrez O., Isakova T., Shee E. at al. Fibroblast grouth factor 23 mitigates hyperphosphatemia but accentuates calcitriol deficiency in chronic kidney disease//J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Jul. 16(7). P. 2205-2215.
- Iddo Z., Ben-Dov H. G. The parathyroid is a target organ for FGF 23 in rats//J. Clin. Invest. 2007. Vol. 117 (12). P. 4003-4408.
- Ix J. H., Shlipaki M. G., Wassel C. L. at al. Fibroblast grouth Factor 23 and early decrements in kidney function: The Heart and Soul study//Nephrol. Dial. Transplant. 2010. Vol. 25. P. 993-997.
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work Group. KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease -mineral and bone disorder (CKD-MBD). Kidney International 2009: 76 (Suppl 113); S. 1-130.
- Moe S. M. et al. Uraemic vascular calcification//J. R. Coll Physicians Edinb. 2004. Vol. 34. P. 280-286.
- National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease//Am. J. Kidney Dis. 2003 (suppl. 3); 42. Р. 1-202.
- Shimada T., Hasegawa H., Yamazaki Y. FGF 23 is a potent regulator of vitamin D metabolism and phosphate homeostasis//J. Bone Miner. Res. 2004. Mar. Vol. 19 (3). P. 429-435.
- Stenvinkel P., Carrero J. J., Axelsson J. et al. Emerging Biomarkers for Evaluating Cardiovascular Risk in the Chronic Kidney Disease Patient: How Do New Pieces Fit into the Uremic Puzzle?//Am. Soc. Nephrol. 2008. Vol. 3. P. 505-521.
- Urakawa I., Yamazaki Y., Shimada T. at al. Klotho converts canonical FGF receptor into a specific receptor for FGF 23//Nature. 2006. Dec. Vol. 7. P. 770-774.
