Миокардиальный мостик - вариант нормальной анатомии или патология? Клинический случай

Chizhova AV, Loginov MO, Bashirov II, Suleimanov MM, Shchekin VS, Stolyarenko AP. Myocardial bridge - a variant of normal anatomy or pathology? Case report. Morfologicheskie Vedomosti – Morphological Newsletter. 2021;29(1):55-61. (1):55-61

Введение . Миокардиальный мостик (далее - ММ) — это полоска сердечной мышечной ткани, расположенная над отрезком перикардиальной части коронарной артерии, вызывающая сужение просвета артерии только во время систолы миокарда [1]. Описана данная анатомическая особенность коронарный артерий впервые при аутопсии в 1737 году Рейманом, однако первое прижизненное описание этого феномена сделали к 1960 году Портман и Ивиг по результатам коронарной ангиографии [2]. Несмотря на то, что ММ часто считаются вариантом нормальной анатомии коронарных артерий, имеются отдельные сообщения, что они имеют клиническое значение [3]. Наличие ММ ассоциировано со стенокардией, инфарктом миокарда, желудочковой тахикардией, а также с внезапной сердечной смертью.

Цель исследования - на примере клинического случая пациента представить значимость проблемы, подходы к оценке периоперационного риска и методы выявления факторов риска на предоперационном этапе у пациентов с наличием миокардиальных мостиков.

Материалы и методы исследования . Клинический случай: пациент A., 48 лет, поступил в отделение травматологии и ортопедии Республиканской клинической больницы имени Г.Г. Куватова (Уфа) 20 марта (год не указан по этическим требованиям) с диагнозом «ложный сустав шейки бедренной кости со смещением отломков. Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь II ст., ст. 1, риск 3. Данные инструментальных и лабораторных методов исследования были следующими: синусовый ритм на электрокардиограмме с частотой сердечных сокращений 74 удара в минуту; по данным трансторакальной эхокардиоскопии наблюдалось уплотнение стенок аорты, сократительная функция миокарда сохранена, диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу, фракция выброса 67%; по данным ультразвуковой допплерографии патологии магистральных вен нижних конечностей не выявлено. По данным консультации кардиолога диагностирована гипертоническая болезнь II, ст. 1, риск 3. На момент осмотра противопоказаний к оперативному вмешательству не выявлено. 30 марта пациенту было наложено скелетное вытяжение за мыщелки бедра, проводилось низведение бедра на скелетном вытяжении.

3 апреля пациенту в плановом порядке выполнено эндопротезирование левого тазобедренного сустава, по окончанию операции в связи с ухудшением состояния и жалобами на боли в сердце пациент переведен в отделение реанимации, где после консультации кардиолога проведена коронарография, результаты которой представлены на рис. 1. По результатам проведенного исследования был установлен стеноз ветви тупого края первого порядка в проксимальном сегменте 30% (1); наличие в 7-ом сегменте передней межжелудочковой артерии миокардиального мостика со стенозированием в систолу до 90 -95% (2); момент стеноза во 2-ом сегменте правой коронарной артерии составлял до 40% во время систолы (3).

В тот же день пациент был осмотрен кардиологом, который выставил диагноз: «ишемическая болезнь сердца, впервые возникшая стенокардия; аномалия развития коронарных артерий: миокардиальный мостик передней межжелудочковой артерии со стенозированием в систолу до 90-95%; гипертоническая болезнь III ст., ст. 2, риск 4». На следующий день 4 апреля у пациента резко ухудшилось состояние. Появилась слабость во всем теле, головокружение, снижение артериального давления до 90/60 мм. рт. ст., частота сердечных сокращений возросла до 100 ударов/мин, показатель содержания гемоглобина снизился с 112 г/л до 75 г/л. По активному дренажу в течение 30 минут было отмечено выделение до 500 мл крови. В связи с этим пациент был осмотрен дежурным врачом, после чего был транспортирован в экстренном порядке в операционную в связи с продолжающимся кровотечением. В операционной была выполнена следующая операция: ревизия раны, остановка кровотечения тампонированием вертлужной впадины и канала бедренной кости гемостатической губкой. Во время операции проводилась гемотрансфузия, вводились антагонисты гепарина. Операция была завершена успешно. Пациента перевели в отделение реанимации.

А                               Б

Рис. 1. Ангиографическая картина миокардиального мостика исследованного случая в диастолу (А) и систолу (Б). Красной круговой линией обозначена зона локализации миокардиального мостика.

Через 8 часов после перевода пациента в отделение реанимации возникла остановка сердечной деятельности, была констатирована фибрилляция желудочков. Пациенту был проведен полный объем реанимационных мероприятий, но без должного эффекта, в связи с чем наступила смерть.

По данным протокола вскрытия обнаружено: сердце размерами 14×10×6 см, массой 390 г, эпикард и перикард серого цвета, тусклые. Околосердечная сумка содержит около 25 мл прозрачной жидкости. Жировая клетчатка умеренно выражена. Полости желудочков не расширены. Полость левого желудочка содержит сгустки крови. Толщина миокарда в области правого желудочка 0,4 см, левого - 1,7 см. Сосочковые мышцы утолщены. Миокард плотный, коричневого цвета, с участками неравномерного кровенаполнения в субэндокардиальных отделах передней и боковой стенок левого желудочка. Предсердножелудочковые отверстия проходимы. Створки клапанов эластичные, серого цвета, тусклые. Внутренняя оболочка коронарных артерий светло-желтого цвета, с единичными атеросклеротическими бляшками с сужением просвета огибающей артерии - ветви левой коронарной артерии до 30% и правой коронарной артерии до 40%. В среднем сегменте передняя межжелудочковая артерия - ветвь левой коронарной артерии уходит вглубь миокарда на глубину 5 мм. Внутренняя оболочка аорты желтого цвета, стенка эластичная, с множественными атеросклеротическими бляшками, преимущественно в брюшном отделе. Легочный ствол выходит из правого желудочка, окружность 8 см, на уровне ΙV грудного позвонка делится на правую и левую легочные артерии. Правая легочная артерия подходит к воротам правого легкого и делится на 3 долевые ветви, левая легочная артерия подходит к воротам левого легкого и делится на 2 ветви. Правая и левая легочные вены, прободая перикард, впадают отдельными отверстиями в левое предсердие. Верхняя полая вена длиной 7 см, образована слиянием правой и левой плечеголовных вен, впадает в правое предсердие. Нижняя полая вена на уровне V поясничных позвонков образуется из слияния левой и правой общих подвздошных вен, впадает в правое предсердие. Воротная вена длиной 5 см, поперечником 1,4 см, сформирована из вен непарных органов, войдя в ворота печени делится на правую и левую ветви. При микроскопическом исследовании сердца поперечно-полосатая исчерченность кардиомиоцитов сохранена, клетки увеличены, ядра клеток гиперхромные, определяются поля разрастания соединительной ткани (рис. 2А). Миокард отечен, имеются участки, в которых мышечные волокна потеряли поперечную исчерченность, ядра плохо различимы, наблюдаются контрактурные повреждения, имеющие вид неоднородных темно-розовых волнистых полос сокращений (рис. 2Б). Сосуды неравномерного кровенаполнения с утолщенными за счет склероза стенками, местами с явлениями стаза.

А

Рис. 2. Гистологическая картина миокарда дистальнее 7-го сегмента передней межжелудочковой артерии. Окраска: гематоксилином и эозином. Ув.: х100.

Б

На основе лабораторных исследований и данных аутопсии выставлен диагноз комбинированного основного заболевания. Сочетанные заболевания: 1 - ложный сустав шейки левой бедренной кости со смещением отломков. Операции эндопротезирования правого тазобедренного сустава и ревизия раны, хирургический гемостаз. 2 - малые аномалии развития сердца в среднем сегменте правой коронарной артерии до 80%, в 7-ом сегменте передней межжелудочковой артерии миокардиальный мостик со стенозированием в систолу до 95%. Общее осложнение в виде субэндокардиальных очагов некроза миокарда, инфаркт миокарда 2 типа в области передней и боковой стенки левого желудочка является непосредственной причиной смерти.

Результаты исследования и обсуждение. Ишемия миокарда, инфаркт, внезапная сердечная смерть у детей, подростков и молодых людей очень редко вызываются атеросклерозом, зачастую причиной такой патологии в детском и юном возрасте становятся аномалии коронарных артерий, в том числе и интрамурально расположенные ММ [4]. Следует отметить, что в более старшем возрасте патофизиологические механизмы клинических проявлений ММ связаны с развитием атеросклероза. Установлено, что внутренняя оболочка туннельной части артерии значительно тоньше, чем интима проксимального сегмента артерии [5]. Также были показаны морфологические изменения эндотелиальных клеток, что позволяет предположить, что внутренняя оболочка под ММ может быть защищена гемодинамическими факторами. В некоторых исследованиях сообщается, что экспрессия вазоактивных агентов (эндотелин-1, эндотелиальная синтаза оксида азота, ангиотензин-превращающий фермент) и распространение атеросклеротического процесса в мостике миокарда снижены по сравнению с проксимальным и последующими сегментами артерии [6]. Таким образом, полученные до настоящего времени данные, позволяют предположить, что ММ взаимосвязаны с большим развитием атеросклероза в проксимальном сегменте артерии по сравнению с туннельной частью артерии.

Типичным ангиографическим признаком миокардиального мостика является систолическое сужение эпикардиальной части артерии, которое часто полностью разрешается во время диастолической фазы сердечного цикла. Поскольку только 15% коронарного кровотока обычно происходит во время систолы и ММ является систолическим ангиографическим событием, он приобретает клиническую значимость только в определенных условиях, таких, как тахикардия. Тахикардия может спровоцировать ишемический эффект ММ за счет сокращения диастолической фазы и увеличения значения систолического кровотока [7].

Возвращаясь к клиническому случаю, можно отметить, что пациент подвергся плановой ортопедической операции и экстренному хирургическому вмешательству, направленному на остановку кровотечения. Следует отметить, что тахикардия является одним диагностических критериев надвигающегося геморрагического шока, что и случилось у пациента. Хирургическое вмешательство с сопутствующей травмой, системным воспалительным ответом, анестезией и анальгезией, болью, гипотермией, кровотечением, анемией и нутритивной недостаточностью аналогично экстремальному стресс-тесту. Сочетание этих факторов провоцирует воспалительные, гиперкоагуляционные, стрессовые и гипоксические состояния, которые связаны с периоперационным повышением уровня тропонина, тромбозом артерий и смертностью [8-9]. Увеличенный объем хирургической травмы может инициировать воспалительные и гиперкоагуляционные состояния, провоцировать выработку фактора некроза опухоли-а, IL-1, IL-6 и С-реактивного белка [1011], которые играют непосредственную роль в деструкции атеросклеротических бляшек или развитии коронароспазма [12-15]. Возможным объяснением изменений, произошедших у пациента, может быть тяжелый коронарный спазм. По результатам коронарографии атеросклеротических бляшек в основных коронарных артериях обнаружено не было, регистрировалось временное систолическое сужение просвета коронарной артерии. Наблюдение за пациентом велось консервативно, назначались преимущественно 6-адреноблокаторы и ацетилсалициловая кислота, введения нитратов избегали, поскольку они увеличивают ангиографическую степень систолического сужения и могут привести к ухудшению симптомов [16]. 6-адреноблокаторы уменьшают тахикардию и увеличивают диастолическое время, снижая сократимость и сдавление коронарных артерий, об этом свидетельствует внутривенная инъекция эсмолола во время тахикардии у пациентов с выраженным ММ, показывающая снижение скорости допплеровского кровотока, с возвращением к исходным значениям и нормализацией соотношения диастолической и систолической скорости кровотока в мостиковом сегменте артерии [17]. Ацетилсалициловая кислота может усугубить коронарный спазм, особенно в коронарных артериях без атеросклероза, даже в низких дозах [18]. Повреждение эндотелия, агрегация тромбоцитов и образование тромбов могут происходить в месте фокального сужения артерии, даже если уменьшения транслюминального диаметра недостаточно для существенного изменения скорости кровотока, и, следовательно, ацетилсалициловая кислота могла бы быть эффективным средством в анализируемом случае. В свою очередь состояние гиперкоагуляции обуславливает активность ингибитора активатора плазминогена-1, фактора VIII и реактивность тромбоцитов, это приводит к снижению активности антитромбина III и способствует развитию острого коронарного тромбоза [19]. Повышение уровня гормонов стресса - кортизола и адреналина приводит к относительному дефициту инсулина и увеличению уровня свободных жирных кислот, увеличению потребности миокарда в кислороде, изменению турбулентности движения крови по коронарным артериям, что может спровоцировать острую гипоксию миокарда. Немаловажным является тот факт, что анестезиологическое сопровождение оперативного вмешательства не в состоянии нивелировать все негативные последствия хирургической травмы и снизить последствия системного воспалительного ответа, что и произошло у пациента [20-22]. Предотвратить гипоксическое повреждение миокарда можно было бы с помощью локальной гипотермии сердца [23], но такая клиническая технология пока не разработана.

Заключение . Таким образом, анализ прижизненной и посмертной анатомии сердца пациента, подвергнутого хирургической ортопедической операции, демонстрирует, что миокардиальный мостик может быть выявлен при жизни с помощью коронарной рентгенографии и наличие такой морфофункциональной особенности может спровоцировать у пациентов в периоперационном и послеоперационном периоде коронароспазм с развитие инфаркта миокарда.