Миокардиальный мышечный мостик как причина острого коронарного синдрома: миф или реальность?
Автор: Церетели Н.В., Сандодзе Т.С., Ковальчук И.А., Гульмисарян К.А., Костянов И.Ю., Иоселиани Д.Г., Семитко С.П.
Журнал: Евразийский кардиологический журнал @eurasian-cardiology-journal
Рубрика: Острый инфаркт миокарда и неотложная кардиология
Статья в выпуске: S2, 2019 года.
Бесплатный доступ
Представить результаты собственного наблюдения развития острого коронарного синдрома у пациентов с миокардиальными мышечными «мостиками» при отсутствии стенозирующе-окклюзирующих атеросклеротических поражений коронарных артерий.
Короткий адрес: https://sciup.org/143170220
IDR: 143170220
Текст статьи Миокардиальный мышечный мостик как причина острого коронарного синдрома: миф или реальность?
Материал и методы. В исследование были включены 42 пациента с острым коронарным синдромом, у которых на коронароангиографии не были выявлены атеросклеротические изменения коронарных артерий и отмечалось наличие миокардиальных мышечных мостиков. Возраст пациентов колебался от 32 до 80 лет. В 33 (78,6 %) случаях был выставлен диагноз нестабильной стенокардии и в 9 (21,4 %) - острого инфаркта миокарда. Из 9 пациентов с ОИМ в 6 случаях был диагностирован ОИМ с подъемом ST, а в 2 – без подъема ST. У всех этих пациентов отмечалось повышение кардиоспецифических ферментов. В среднем, уровень КФК был равен 1082,7+1549,5, а КФК МБ - 46,5±42,4. Положительный тест на тропонин был у 9 (21,4 %) пациентов. Фракция выброса левого желудочка в среднем 58,3±9,3 %. По данным коронароангиографии у всех 42 пациентов было выявлено наличие миокардиального мышечного мостика в ПМЖВ, суживающего просвет ар- терии в систолу более чем на 50 % (от 60–95 %). Надо отметить, что у пациентов с ОИМ МММ суживали просвет артерий в систолу на 75–95 %.
Результаты. Всем пациентам была назначена только медикаментозная терапия, включающая в себя β-блокаторы, Са-блокаторы, АПФ-ингибиторы. После выписки из стационара 15 пациентам было выполнено исследование – МР-перфузия миокарда. У пациентов с ОИМ по данным МР-перфузии миокарда были выявлены рубцовые изменения по передней стенке ЛЖ. В отдаленном периоде в сроки от 6 до 18 месяцев было проведено анкетирование 31 пациента. На фоне назначенной медикаментозной терапии у 27 больных отмечали улучшение состояния и отсутствие клиники стенокардии, у 4 больных отмечалась клиника стенокардии напряжения 1–2 ФК.
Выводы. Таким образом, данные мировой литературы и данные нашей клиники свидетельствую, что миокардиальные мышечные «мостики», считающиеся ранее «безобидной» врожденной аномалией коронарных артерий, могут стать причиной развития острого коронарного синдрома, вплоть до развития ОИМ, и явиться причиной инвалидизации работоспособного населения.
