Моделирование хронического остеомиелита в эксперименте

Введение. В существующих моделях остеомиелита нет унифицированной схемы создания патологического очага. Для получения достоверных сравнительных данных разных авторов и воспроизводимости экспериментальной модели необходимо унифицировать локализацию, размер дефекта, дозирование инфицирующего агента и материал носителя. Цель. Демонстрация результатов разработки экспериментальной модели хронического остеомиелита с унифицированной схемой создания патологического очага. Материалы и методы. Исследование выполнено на 15 кроликах. Животным формировали идентичный дефект в проксимальном метаэпифизе большеберцовой кости четырехгранным конусовидным сверлом диаметром 0,5 см с ограничителем на глубину 0,5 см. В дефект погружали заранее приготовленный фрагмент аллокости, импрегнированный взвесью Staphylococcus aureus с концентрацией микробных клеток 1,0 × 108 КОЕ/мл. На 3-й день после оперативного вмешательства производили удаление части швов из средней трети раны и разведение её краев для инициирования свищевого хода. Период наблюдения составил 21 день. Контроль формирования модели осуществляли посредством клинического наблюдения, изучения воспалительных изменений периферической крови, бактериологического, рентгенологического, патоморфологического исследований. Результаты. После оперативного вмешательства у животных наблюдалось снижение физической активности, повышение температуры тела, нарушение функции оперированной конечности, в области послеоперационной раны формировался незаживающий свищевой ход с обильным гнойным отделяемым творожистой консистенции. По данным компьютерной томографии на 21 день после операции визуализировали полость с неровными склерозированными краями, заполненную множественными костными секвестрами, отеком прилежащих мягких тканей и наличием свищевого хода. В периферической крови отмечался лейкоцитоз. По данным бактериологического исследования раневого отделяемого выявлен рост Staphylococcus aureus. По результатам патоморфологического исследования определялись костные дефекты проксимального метаэпифиза большеберцовой кости с участками некрозов, выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, фрагментами расплавляющейся костной ткани, разрастанием соединительной ткани, окружающей очаги хронического гнойного воспаления, что подтверждало формирование хронического остеомиелита. Разработана экспериментальная модель хронического остеомиелита с применением унифицированных параметров локализации, размера дефекта, дозирования инфицирующего агента и материала носителя. Способ прост в техническом исполнении, не требует дополнительного инфицирования и обеспечивает формирование хронического остеомиелитического процесса в течение 21 дня. Обсуждение. В своей модели мы применяли аллокость, позволяющую путем импрегнации микробной взвеси вызывать инфицирование, без дополнительного удаления носителя. В ходе исследования определили количество инфицирующей взвеси, поглощаемое аллокостью, необходимое для развития остеомиелитического процесса и не приводящее к гибели животного от септических осложнений. Для осуществления пассивного дренажа раны формировали свищевой ход и поддерживали его функционирование, таким образом остеомиелитический очаг был локализован и обеспечил выживаемость животных на всем сроке эксперимента. Выводы. Продемонстрированы результаты разработки экспериментальной модели хронического остеомиелита с применением унифицированной схемы создания патологического очага. Созданная модель позволила избежать генерализации остеомиелитического процесса, обеспечить выживаемость животных на всем сроке эксперимента и смоделировать процесс, соответствующий патоморфологическим изменениям, характерным для хронического остеомиелита человека.