Морфофункциональные изменения гепатоцитов и холангиоцитов при экспериментальном перитоните

Гнойный перитонит вызывает изменения структуры и функции органов нейроэндокринной, кроветворной, сердечно-сосудистой и других функциональных систем. Выраженные структурные изменения наблюдаются в печени и органах желудочно-кишечного тракта. Проблема лечения острого перитонита и вопрос о компенсаторно-приспособительных реакциях органов брюшной полости остаются в настоящее время актуальными. Целью исследования было изучение морфофункциональных изменений гепатоцитов и холангиоцитов междольковых выводных желчных протоков в условиях развития экспериментального перитонита, который воспроизводился путем создания очага некротического повреждения в вентральной брюшной стенке и разлитого септического воспаления в брюшной полости. В эксперименте на белых мышах (n=35) создавали модель острого серозно-гнойного перитонита. Животным под эфирным наркозом производили лапаротомию и контаминировали брюшную полость смесью, содержащей 10 мл аутопунктата терминального отдела тонкой кишки и крови из расчета 10 мл на 1 кг массы тела. Перитонит воспроизводили путем создания очага некротического повреждения в вентральной брюшной стенке и разлитого септического воспаления в брюшной полости, такая модель перитонита чаще всего используется в экспериментальной гастроэнтерологии. Использован комплекс морфологических методов исследования, включая гистохимические и электронно-микроскопические. Полученные данные показали, что в ходе развития экспериментального перитонита вначале наблюдается клеточно-ядерный полиморфизм гепатоцитов и усиление их белоксинтезирующей функции, затем гепатоциты подвергаются дистрофии, сопровождающейся изменениями биохимических показателей (нуклеопротеидов, активности фосфатаз, нейтрального жира, гликозоаминогликанов, гликогена), появлением мелкоочаговых некрозов, в дальнейшем, по мере затухания процесса, ткань печени восстанавливается. Изменения желчных протоков были менее выражены, в них наблюдались лейкоцитарная инфильтрация, гиперсекреция слизи, холангиофиброз. Полученные данные расширяют диапазон представлений об органоспецифических изменениях гепатоцитов, холангиоцитов, соединительной ткани портальных трактов и междольковых прослоек, клеточной выстилки печеночных синусоидов, элементов перисинусоидного пространства и мезотелия висцеральной брюшины при экспериментальном гнойном перитоните.