Морфофункциональные изменения в нейтрофилах периферической крови при вирусном гепатите "В" у детей

Между лейкоцитами периферической крови и печенью в физиологических и патологических условиях существует тесная взаимосвязь. Состояние метаболизма лейкоцитов периферической крови может отражать степень нарушения о6менных процессов в организме.

Цель исследования. Изучить морфофункциональные изменения ферментов в нейтрофилах перефирической крови при вирусном гепатите у детей.

Материалы и методы. У 88 детей больных ВГВ была одновременно исследована активность СДГ, ЛДГ, Г-6-ФДГ и α- ГФДГ, которые связаны с разными видами обмена - гликолизом, синтезом жирных кислот ,пуринов, пиримидинов, холестерина, стероидов.

Обследования больных проводились на фоне общепринятой базисной терапии с учетом степени тяжести течения и периода болезни. Диагноз установлен на основании клинико-эпидемиологических, биохимических и серологических данных. На ИФА определялись HBsAg, HBcAg, анти -НВсIgM и анти - НВс, на ПЦР определены ДНК HBV.

Результаты. Результаты проведенных цитохимических исследований сопоставлялись с данными обследования 50 здоровых детей, служивших контролем. В разгаре заболевания (I-II декада) отмечено изменение активности ферментов в зависимости от тяжести течения ВГВ. При легкой форме ВГВ (у 15 – 17%) выявлено повышение активностиЛДГ, Г-6-ФДГ и а - ГФДГ, при одновременном понижении активности СДГ (Р<0,001). При среднетяжелой форме заболевания (у 46 -52,2%) и особенно при тяжёлых формах (у 11 -12,5%) наблюдается статически достоверное угнетение активности СДГ и Г-б-ФДГ и α-ГФДГ (Р<0,001). Наряду с этим возрастала активность ЛДГ.

Стойкое и глубокое снижение активности дегидрогеназ (менее 50% от контроля и даже до нулевого уровня) было выявлено у 6 больных (6,8%) с фульминантной формой ВГВ, осложнившейся ОПЭ.

Полное подавление дегидрогеназной активности в нейтрофилах (до 0) отмечено в случаях, закончившихся летальным исходом (у 4-х детей). При угасании клинических симптомов (III - IV декада) выявлена тенденция к повышению активности СДГ, а - ГФДГ, Г- 6- ФДГ и снижение - ЛДГ (Р< 0,05). В период реконвалесценции (V - VI декада) данные показатели приближались к границам нормы, а к VII -VIII декаде - нормализовалась активность ЛДГ.

Сопоставляя полученные данные, можно сделать заключение, что при ВГВ резко нарушается аэробный путь превращения углеводов (СДГ), страдает а-глицерофосфатный (а -ГФДГ) и пептозофосфатный (Г- 6 - ФДГ) шунты, а также компенсаторно, в силу принципов обратной функциональной связи активизируется гликолиз (ЛДГ ). Это свидетельствует о резких сдвигах энергообмена, приводящих к накоплению лактата иметаболическому ацидозу

,стойкому снижению   активностидегидрогеназ   - прогностический неблагоприятный показатель течения ВГВ.

Обсуждение. Таким образом, состояние метаболизма лейкоцитов периферической крови может отражать степень нарушения о6менных процессов в организме. Изученные цитохимические тесты, отражающие течение ВГВ могут быть использованы для оценки степени тяжести заболевания и эффективности проводимой терапии и прогноза заболевания.

Выраженные сдвиги в метаболизме нейтрофилов периферической крови выявлены при ВГВ. Нормализация показателей метаболизма нейтрофилов отмечена лишь к 5-6 й декаде заболевания, явно отстающая от темпов клинического выздоровления, и главным образом при легкой форме болезни. Низкий уровень МП О, КБ, Г -6-ФДГ при относительно удовлетворительном      состоянии     является     прогностическим неблагоприятным критерием, указывает на нарушение процессов восстановления важного звена в единой цепи неспецифической резистентности организма.

Результаты исследования НСТ - теста у детей больных ВГА и ВГВ, независимо от степени тяжести заболевания, как в разгар заболевания, так и в период реконвалесценции не превышали контроля (Р>0,05). При наличии у больных ВГА и ВГВ с сопутствующей патологией (хронический бронхит, ринит, лакунарная ангина, пневмония, остеомиелит, пиелонефрит), осложнившие течение болезни, выявлено статистически достоверное повышение НСТ - теста 'Г*<0,001) в разгар заболевания с последующим снижением показателей в период реконвалесценции.

Выводы.

• 1.    На основе полученных данных можно предположить, что изменения метаболизма нейтрофилов обусловлены инфекционно - токсическим влиянием, действием возбудителя на мембраны и органоиды клетки.

• 2.    Изученные нами тесты характеризуют состояние важного метаболического звена, с которым связаны защитные бактерицидные функции нейтрофилов.

• 3.    Они могут служить дополнительными критериями оценки степени тяжести течения и эффективности проводимой терапии, имеют определенное диагностическое и прогностическое значение.