Морфофункциональные особенности капсулы височно-нижнечелюстного сустава

Введение. При дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) патологическим изменениям подвергаются не только его костные, но и мягкотканные структуры – капсула и связный аппарат [1, 2]. Мнения о причинах и механизмах развития патологии мягкотканных структур – внутренних нарушений, весьма противоречивы и базируются на местных факторах: аномалиях прикуса, дефектах зубных рядов, состоянии нейромышечного комплекса [3, 4, 5], дисплазии соединительной ткани [6].

Морфология капсулы ВНЧС и ее кровоснабжение в норме и при дисфункции ВНЧС изучены недостаточно [7, 8]. И это несмотря на то, что капсула сустава является донором синовиальной жидкости, питающей внутрисуставной диск и волокнистые хрящи суставных поверхностей.

Цель исследования – получить новые данные о морфофункциональных особенностях капсулы ВНЧС.

Материал и методы исследования. В работе использованы половозрелые беспородные собаки массой 15-20 кг, интактные (n=3) и экспериментальные (n=5). Животные находились в боксированных помещениях вивария Самарской городской ветеринарной клиники «Друг» (главный врач – доцент В.А.Ваньков) и получали стандартный корм со свободным доступом к воде. Эксперименты были проведены в соответствии с Директивой ЕС «О защите животных, используемых в экспериментальных и научных целях» (86/609 СЕ) и согласно соответствующему законодательству РФ.

Собакам экспериментальной группы были смоделированы компрессионные стенозы общих сонных артерий на 50% от их интактого диаметра. Анестезия – Золетил 100 в/м из расчета 10 мг/ кг массы тела. Микрососудистое русло капсулы ВНЧС импрегнировалось интра-экстрасосу-дистыми методами [9]. Затем капсула сустава выделялась с использованием способа [10], а из ее фрагментов готовились гистологические препараты, окрашенные гематоксилином и эозином, парарозанилином и толуидиновым синим. Сроки наблюдения за собаками экспериментальной группы – 15, 45, 90 суток.

Результаты исследования и их обсуждение. Капсула ВНЧС собаки фиксируется к краям переднего участка нижнечелюстной ямки височной кости, к внутренней поверхности билатеральной зоны, к латеральной поверхности мыщелкового отроска и к задней поверхности его шейки. ВНЧС имеет две пары внутрисуставных связок: переднюю и заднюю дисковисочные и переднюю и заднюю дискочелюстные. Капсула сустава разделена на две камеры: верхнюю и нижнюю – внустрисуставными связками диска и самим диском. Через переднее отверстие капсулы проходят волокна верхней головки латеральной крыловидной мышцы, проникающие в переднемедиальные отделы диска. Капсула ВНЧС двухслойная, состоит из наружнего фиброзного и внутреннего синовиального слоев. Синовиальный слой или синовиальная мембрана имеет сложную гистоструктуру и состоит, в свою очередь, из трех слоев: 1) покровного; 2) поверхностного коллагеново- эластического; 3) глубокого коллагеново-эластического. В поверхностностном слое доминируют макрофагоподобные и фибробластоподобные клетки [11]. Они разделены друг от друга основным веществом рыхлой соединительной ткани. При этом базальная пластинка, отделяющая покровные клетки от соединительной ткани, отсутствует. У половозрелых интактных собак на границе синовиальная мембрана – внутрисуставной диск были обнаружены макромикроскопические изменения: появление синовиальных разрастаний, синовиальных ворсинок, увеличение числа синовиноцитов покровного слоя. Суставные поверхности ВНЧС имеют резко выраженную инкон-груэнтность, поэтому не только внутрисуставной диск, но и капсула сустава уменьшают ее за счет фиксации капсулы внутри нижнечелюстной ямки к краю каменисто-барабанной щели. Синовиальная мембрана капсулы ВНЧС и, в первую очередь, ее микрососудистое русло обеспечивает ультрафильтрацию плазмы крови, образование и резорбцию синовиальной жидкости. В синовиальной мембране определяются две микрососудистые сети: поверхностная и глубокая. Они залегают соответственно в ее поверхностном и глубоком коллагеново-эластических слоях.

В состав поверхностной микрососудистой сети входят все ее компоненты, в том числе, и лимфатические микрососуды (рис. 1, 2, 3). В состав глубокой микрососудистой сети входят внекапиллярные пути кровотока (рис. 4) и лимфатические микрососуды (рис. 5). Высокая проницаемость стенки кровеностных микососудов поверхностной микрососудистой сети обеспечивает образование синовиальной жидкости в полости сустава. Возможно, что эндотелий этих микросо- судов относится к фенестированному типу [11]. Большое значение для образования, циркуляции и резорбции синовиальной жидкости имеет гистотопография лимфатических микрососудов. Лимфатические капилляры, резорбирующие синовиальную жидкость, находятся в наиболее поверхностном слое синовиальной мембраны, на ее участках, лишенных синовиоцитов. Из поверхностных лимфатических капилляров и посткапилляров лимфа поступает в лимфатические микрососуды глубокой микрососудистой сети, а затем и лимфатические микрососуды фиброзной мембраны капсулы ВНЧС.

Синовиальная мембрана ВНЧС подвергалась в эксперименте значительным морфофункциональным изменениям. Это, прежде всего, было связано с нарушением гемо-лимфоциркуляцйи в экстра - и интраорганных сосудах, питающий капсулу сустава. На 15-е сутки эксперимента были обнаружены рыхлые эритроцитарные тромбы в латеральной крыловидной артерии (рис. 6) и спазмированные латеральные крыловидные вены. Следует отметить, что эти сосуды образуют оригинальные конструкции, включающие в себя и достаточно крупные по диаметру нервные стволы, связанные между собой пучками плотной соединительной ткани.

В последующие сроки эксперимента гемодинамические нарушения в крупных артериях и венах капсулы ВНЧС продолжали интенсивно нарастать. К 45-ым суткам эксперимента уже наблюдалась картина тотальной ишемической катастрофы: резко спазмированные и не содержащие крови артерии и полностью затромбированные расширенные вены. Тяжелые морфофункциональные изменения были выявлены как в поверхностном, так и в глубоком микрососудистом русле синовиальной мембраны. Поверхностная микрососудистая сеть, предназначенная в норме для продуцирования синовиальной жидкости, была практически выключена из циркуляции набухшими и десквамированными эндотелио-цитами. Они в норме осуществляют регуляцию кровотока, располагаясь в стратегических важных участках микрососудистого русла синовиальной мембраны. В последующие сроки эксперимента гемоциркуляция сохранялась только в поверхностном слое синовиальной мембраны и только за счет функционирования артериоло-венулярных анастомозов. Одновременно с блокадой гемоциркуляции в синовиальной мембране развивалась блокада микролимфоциркуляции.

Еще в ранние сроки эксперимента (15-e сутки) просвет отдельных лимфатических микрососудов был частично закрыт набухшими и десквамированными энтотелиоцитами (рис. 7). В более поздние сроки эксперимента (90-е сутки)

Рис. 1. Архитектоника поверхностной микрососудистой сети синовиальной мембраны ВНЧС интактной собаки. 1) артериола; 2) венула; 3) капиллярные петли. Импрегнация по И.И.Маркову. Ув. 56.

Рис. 2. Гемокапилляр (1) поверхностной микрососудистой сети ВНЧС интактной собаки. 2) Макрофаги. Импрегнация по И.И.Маркову. Ув. 400.

Рис. 3. Лимфатический капилляр и лимфатический посткапилляр (1) в поверхностной микрососудистой сети. 2) адипоциты синовиальной мембраны. Окраска пирарозани-лином и толуидином синим. Ув. 400.

Рис. 4. Артериоло-венулярный анастомоз (1) в глубокой микрососудистой сети синовиальной мембраны ВНЧС интактной собаки. 2) артериола; 3) венула. Импрегнация по И.И.Маркову. Ув. 400.

Рис. 5. Лимфатический микрососуд (1) с клапаном (2) в глубокой микрососудистой сети ВНЧС интактной собаки. Импрегнация по В.И.Кошеву. Ув. 400.

Рис. 6. Рыхлый эритроцитарный тромб (1) в просвете латеральной крыловидной артерии (2, 3). 15-е сутки после компрессионного стенозирования сонных артерий собаки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.

Рис. 7. Набухшие и десквамированные эндотелиоциты (1) лимфатического микрососудов синовиальной мембраны ВНЧС собаки. 15-е сутки после компрессионного стенозирования общих сонных артерий. Импрегнация по В.И.Кошеву. Ув. 200.

Рис. 8. Бессосудистая зона (1) и разрушенный лимфатический микрососуд (2) в синовиальной мембране ВНЧС собаки. 90-е сутки после компрессионного стенозирования общих сонных артерий. Окраска пирарозанилином и толуидиновым синим. Ув. 200.

наблюдалась и полная деструкция стенки лимфатических микрососудов.

Таким образом, дефицит кровотока в бассейне наружных сонных артерий собак приводит к выраженным морфофункциональным изменениям микрососудистого русла синовиальной мембраны капсулы ВНЧС: набуханию и десквамации эндоте-лиоцитов, уменьшению плотности микрососудов за счет выключения их из кровотока в результате образования эндотелиальных тромбов и деструктивных изменений сосудистой стенки. При этом следует учитывать и особенности кровоснабжения челюстнолицевой области человека. Это: 1) наружные и внутренние артерии имеют практически одинаковый внутренний диаметр, но объемный кровоток во внутренней сонной артерии в 2 раза превышает объемный кровоток в наружной сонной артерии; 2) в связи с гемосепарацией в зоне бифуркаций общих сонных артерий в наружнюю сонную артерию поступает кровь с низким гематокритом и высоким лейкоцитозом [12]; 3) глубокие артерии лицевой области, а так же верхняя задняя альвеолярная и нижняя альвеолярная артерии подвержены атеросклеротическим изменениям [13]; 4) в бассейне наружных сонных артерий происходит связывание, детоксикация и выведение из кровотока эндотоксина системой нейтрофильных гранулоцитов [14].

Все вышеизложенное свидетельствует о том, что адекватный кровоток в бассейне наружных сонных артерий имеет принципиальное значение для нормального функционирования синовиальной мембраны – донора синовиальной жидкости ВНЧС.