Морфогенез внезапной коронарной смерти при узловом коллоидном микрофолликулярном эндемическом зобе

Актуальность темы: Корреляция морфологических изменение в щитовидной железе с внезапной коронарной смерти при узловом коллоидном микрофолликулярном зобе эндемических очагах малоизученно. Содержание тироксина (Т4) в крови больных с атеросклерозом ниже, чем у здоровых лиц. Это снижение более выражено при прогрессировании атеросклероза. Изменение секреции тиреоидных гормонов при атеросклерозе может быть вызвано морфологическими изменениями в щитовидной железе, уменьшением секреции Т4, компенсаторной приспособительной реакцией, направленной на снижение метаболических процессов в миокарде и коронарных сосудов. При гипотиреозе атеросклероз развивается раньше, встречается чаще и бывает более выраженным, особенно часто поражаются венечные артерии [1].

Цель исследования : Оценить клинико-морфологические проявления внезапной коронарной смерти при узловом коллоидном микрофолликулярном эндемическом зобе.

Объекты исследования:

Материалом исследовании служили ткани щитовидной железы, коронарные сосуды и миокард взятие от 80 трупов. В контрольной группе, у лиц с нормальными для эндемической местности гистоструктурой и весом щитовидной железы, исследовано 120 коронарные сосуды (каждый длиной 5 мм, из левой передней нисходящей, левой огибающей и правой коронарной артерий), 40 кусочек ткани из щитовидных желез и 40 кусочек ткани из миокарда, параллельно и в группе с узловым коллоидным микрофолликулярным зобом (соответственно 120/40/40).

Критериями в решении вопроса о функциональной активности щитовидной железы при исследовании светооптическом уровне мы изучили следующие параметры: размеры фолликулов, высота тиреоцитов и пероксидазная активность их, содержание РНК и ДНК, наличие ШИК-положительных капель, пролиферация фолликулярного эпителия, фолликулярно-ядерный индекс, наличие краевой вакуолизации, объем микрофолликулярного эпителия, состояние стромы. Изменения в щитовидной железе зависят не столько от возраста, сколько от степени выраженности атеросклеротического процесса и механизма смерти.

Результаты исследование:

При узловом коллоидном микрофолликулярном зобе возрастная динамика поражения атеросклеротическом процессом интимы коронарных сосудов из 120 сегментов длиной 5мм, изученных в 40 случае внезапной коронарной смерти, в 43 (31%) сегментах уменьшение площади поперечного сечения артерий атеросклеротическими бляшками составляло от 70 до 100% (в контроле выявлено только 5% сегментов); в 53 (41%)

сегментах обнаружено сужение от 50 до 70% (по сравнению с 20% в контроле); в 16 (21%) - сужение было от 26 до 50% (в контроле 44% сегментов), и только в 3 сегментах (7%) уменьшение их просвета было менее чем на 25% (по сравнению с 31% сегментов в контроле). Значительное сужение (более 75%) было выражено в одинаковой степени в правой, левой передней нисходящей и левой огибающей коронарных артериях. Более того, выраженная степень сужения (более 75%) дистальной половины правой, левой передней нисходящей и левой огибающей артерий совпадала с аналогичными сужениями в проксимальной половине этих трех артерий.

Рис – 1. Больной А.И., 1985года рождения. Судебно-медицинская диагноз: Внезапная смерть. Острая сердечно - сосудистая и легочная недостаточность. Правое передняя огибающая артерия –просвете пристеночный тромб, его организация, в интиме и медии атероматозное изменение, сужение просвета на 3/4части, деструкция, инфильтрация лимфоцитами. Об.10, ок. 12,5. окраска гемм. – эозин.

При стенозирующих атеросклерозе просвет сосудов суживались до ¾ (рис. 1) части в основном за счет атероматоза и атерокальциноза, повреждении эндотелия проксимальной части, сопровождался с острым ишемическом повреждением кардиомиоцитов.

При аутопсия 10-15% случаев макро-микроскопически выявлено инфаркт миокарда. 1/3 случаях макроскопически в миокарде как признак ишемии наблюдалось неравномерное кровенаполнение. Явные гистологические признаки проявлялось через 18-24 часов.

Атеросклеротические изменение при ИБС оценено по стенозам просвета сосудов: ½ и более стенозов наблюдалось 65-70% случаев, ½ и меньше стенозов наблюдалось у 15-20% умерших, 10-15% случаев стенозы не наблюдалось. ¾ случаев выраженные изменение наблюдалось нескольких коронарных сосудов, ¼ случаев отмечалось ограниченные стенозы определенного коронарного артерии.

Рис – 2. Больная А.М., 1980года рождения. Судебно-медицинская диагноз: Внезапная смерть. ИБС. Острая сердечно - сосудистая и легочная недостаточность. Левое передняя огибающая артерия – в интиме и медии атероматозное изменение, сужение просвета на 2/3, инфильтрация лимфоцитами. Об.10, ок. 12,5. окраска гемм. – эозин.

Из исследованных 25% случаев в миокарде выявлено признаки ишемии, 15% случаев тромбоз коронарных сосудов, 10% случаев ангионевротические изменение коронарных сосудов.

Результаты наших исследовании показало что, стенозы коронарных сосудов на ½ - 1/3 части наблюдалось у 70% больных с ИБС. Наиболее часто стенозы (3/4 случаях) наблюдалось в нескольких коронарных артериях, меньше в одном коронарном артерии (1/4 случаях). В 20% случаях отмечено первичный инфаркты миокарда с тромбозом коронарных сосудов, постинфарктный кардиосклероз и повторные инфаркты миокарда наблюдалось 5% случаях (основном в возрастной группе 55-60лет). При внезапном коронарном смерти отмечено параллельные морфологические изменение в миокарде, коронарных сосудов и щитовидной железы.

При сравнительном изучении ВКС у женщин и мужчин составило среднем ¼ соответственно.

Возрастном аспекте ВКС при СМЭ исследовании у мужчин 40-50 летного возраста было 36%, 50-60летного возраста 28%, а у женщин 30-40 лет 35%, 50-60лет 41%. При сравнении вышеуказанных данных с данными Российской федерации и зарубежных стран отмечается незначительное «омоложение» этого показателя.

У людей умерших от ВКС наблюдалось 75% стенозирующий атеросклероз коронарных сосудов, 15% инфаркты миокарда, 5% случаев постинфарктный кардиосклероз.

Первичные инфаркты миокарда встречались 15-20% случаев, из них 10-15% новый и 4-5% организирующий инфаркты. Размер очагов инфаркта в миокарде варьировались от 2-5м до 5-10мм. Эти изменение было параллельно с изменением коронарных сосудов. Повторные инфаркты миокарда наблюдалось 3-5%.

В 10-15% случаев инфаркты миокарде наблюдали тромбозов коронарных сосудов, 3 -5% случаев такие изменение не наблюдали. Постинфарктные кардиосклероз наблюдали %-1/3 случаев, 1/5 случаев они комбинировались с новыми инфарктами миокарда, расстройствами гемодинамики миокарда.

Макроскопически склеротических участках наблюдали фиброзные рубцы, тонкостенные новообразованные сосуды, разрастание грануляционных тканей, атрофия и гипертрофии кардиомиоцитов. В атрофированном кардиомиоцитах наблюдали дистрофические, некробиотические изменение, очаговый и диффузный интерстициальный и периваскулярный склерозы. В некоторых кардиомиоцитах цитоплазме отмечали отложение и увеличение жировых включение.

Диаметр фолликулов по указанным возрастным группам (в микронах): 110-121-150-144. Высота эпителия щитовидной железы по возрастным группам: 4,6-4,5-4,3-4,1.

Диаметр фолликулов в ткани щитовидной железы вне узла (в микронах): 125-106-117-109; Высота эпителия (в микронах): 4,3-5,1-4,7-4,6. диаметр фолликулов в узле (в микронах): 53-64-61-62. высота эпителия в узле: 5,5-6,4-6,0-6,1.

Анализ полученных данных показывает, что в группе с нормальной щитовидной железой с увеличением возраста происходит нарастание площади, занятой атеросклерозом, снижается морфофункциональная активность щитовидной железы. У лиц с узловым коллоидным микрофолликулярным зобом после 30лет отмечается аналогичные закономерности, однако во всех возрастных группах атеросклеротические поражения коронарных сосудов меньше, чем в контрольной группе, морфофункциональная активность щитовидной железы выше, чем в контрольной группе.

При ВКС в возрасте 30-40 преобладали явления повышения функциональной активности щитовидной железы с признаками резорбция коллоида, центральная и краевая вакуолизация, зернистость цитоплазмы фолликулярного эпителия, пролиферация фолликулярного эпителия. Отмечалось усиление кровоснабжения, кровенаполнения органа.

При прогрессировании атеросклероза преобладали фолликулы крупных размеров с уплощенным эпителием, гиперхромия ядер, гомогенность цитоплазмы, местами стенки фолликулов подвергались деструкции, наблюдалось более диффузное разрастание соединительной ткани в стенках фолликулов и сосудов. Межфолликулярном коллоиде наблюдали мелкоглыбчатый зернистый распад. При окраске по Браше они окрашивались красно-розовыми цветами на гипохромном фоне остальных масс коллоида. С увеличением возраста в стенках сосудов отмечается выраженный склероз, утолщение, которые сопровождались ишемией органа. С увеличением возраста при прогрессирующих формах атеросклероза в щитовидной железы с выраженными склеротическими изменениями отмечаются микроаденоматозные структуры – которые являются компенсаторными приспособительними реакциями вследствие снижения активности щитовидной железы.

Выводы: между выраженностью количественных признаков атеросклеротического процесса в коронарных сосудов и морфометрическими показателями щитовидной железы выявлена коррелятивная связь, в частности обратная корреляция с показателями средней высоты эпителия и диаметром фолликулов.

Снижение функции щитовидной железы способствует развитию атеросклероза, а с другой – прогрессирующий атеросклероз может привести к появлению гипотиреоза, что находит свое отражение в соответствующей структурной перестройке. Щитовидной железы находится в сложных взаимоотношениях с другими эндокринными органами и влияет на другие приспособительные механизмы, можно предполагать, что зобогенные факторы не только меняют реактивность щитовидной железы, но и оказывают через нее влияние на весь организм.

На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что между выраженностью атеросклеротических поражений коронарных сосудов и морфофункциональным состоянием щитовидной железы существует обратная зависимость. При узловом коллоидном микрофолликулярном эндемическом зобе атеросклероз протекает мягче, на фоне повышения морфофункциональной активности щитовидной железы, а при макрофолликулярном форме наоборот, протекает тяжело, с снижением активности желез и прогрессией атеросклеротическими изменениями в коронарных сосудов.