Морфологическая характеристика тканевых структур и сосудов микроциркуляторного русла желудка при интоксикации пестицидами «Омайт - 57», «Неорон» и «Суми-альфа» на фоне аллоксанового диабета

Подслизистая основа также отечна и разрыхлена. Усиливается инфильтрация стромы клеточными элементами и явления фиброза. В слизистой оболочке усиливается лимфоплазмоцитарная и макрофагальная инфильтрация стромы. Наблюдаются набухание и отечность эпителиальных клеток, в некоторых участках отмечается отторжение (экструзия) поверхностно-ямочного эпителия от базальной мембраны с оголением концевых отделов капилляров, а также участки с эрозиями и язвами различных размеров. Следует отметить, что при интоксикации пестицидами «Неорон» и «Суми-Альфа» количество участков с нарушением целостности поверхностного эпителия увеличивается, чем пестицидом «Омайт-57Э».

Подслизистое сосудистое сплетение остается расширенным, в венозном звене наблюдаются застойные явления. Местами по ходу сосудов отмечаются экстравазаты, что указывает на сохранение повышенной проницаемости стенок сосудов. Более выраженные гемоциркуляторные нарушения наблюдаются в сосудах микроциркуляторного русла слизистой оболочки. В некоторых участках отмечаются разрывы сосудистых колец, а в области микроэрозий – тупо заканчивающиеся капилляры. В посткапиллярах и коллекторных венулах картина венозного застоя сохраняется. Просвет сосудов остается расширенным, стенки аневризматически измененные. Извилистость хода сохраняется. Плотность микрососудов в фундального и, особенно, пилорического отделов несколько уменьшается, хотя и превышает контрольные показатели.

В подслизистой основе выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация и отечность стромы, явления фиброза. Деструктивные изменения слизистой оболочки выражены больше в пилорическом отделе.

Отечность и полиморфно-клеточная инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки продолжается на уровне ямок и приобретает все более очаговый характер. Наблюдается большое количество эрозий и язвенных дефектов, окруженных выраженной инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами. Выявляются дистрофические изменения железистого эпителия, что свидетельствуют об угнетении секретообразования в системе желудочных желез. Вследствие сдавления устья желез конгломератом некротизированных клеток и лейкоцитов, а также задержки секрета наблюдаются «кистозность» желез (больше фундальных).

Через 30 дней после проведение эксперимента сосуды серозномышечной оболочки продолжают оставаться извилистыми, расширенными и кровенаполненными. Наряду с расщиренными микрососудам, местами встречаются и капилляры с заметно уменьшенными диаметрами, что совпадает с некоторым уменьшением общей плотности распределения микрососудов.

Подслизистое сосудистое сплетение остается расширенным и кровенаполненными. Среди них местами отмечаются сосуды с суженными просветами. Венозный отдел подслизистого сплетения остается максимально расширенным, отмечается наличие аневризматических «цистерн» и варикозных расширений, петлистости хода.

Таким образом, микрососуды слизистой оболочки в различном состоянии. В одних участках прекапилляры и капилляры, окружающие железы, атоничны, переполнены кровью. Местами наблюдается сужение просвета сосудов, мало- и бессосудистые зоны, слепо заканчивающиеся капилляры и экстравазаты. Коллекторные венулы варикозно расширены.