Морфологические изменения пародонта под влиянием уменьшенной жевательной нагрузки

Храмова И.В., Марков И.И. Морфологические изменения пародонта под влиянием уменьшенной жевательной нагрузки. Морфологические ведомости. 2025;33(3):970. (3).970

Khramova IV, Markov II. The periodontium morphological changes under the reduced chewing load influence. Morfologicheskie Vedomosti – Morphological newsletter. 2025;33(3):970. (3).970

Article received 06 May 2025 Article accepted 05 Oktober 2025

Введение. Несмотря на значительное количество экспериментальных наблюдений, посвященных влиянию гипофункции жевательного аппарата на состояние пародонта, динамика и молекулярные механизмы изменений в нем остается недостаточно изученным [1-2]. Экспериментальные исследования длительного кормления белых крыс диспергированной пищей показали, что оно вызывает у них структурные изменения различных органов челюстно-лицевого и жевательного аппарата [3-4] и органов пищеварительной системы [5-6]. Изучение влияния жевательной нагрузки на структуру и функцию пародонта является важным направлением в стоматологии [7-8]. Нарушение окклюзионных взаимоотношений, отсутствие зубов или длительное использование мягкой диеты приводят к гипофункции жевательного аппарата, что провоцирует атрофические и дистрофические процессы в тканях пародонта [9]. Жевательная нагрузка является ключевым фактором, поддерживающим гомеостаз пародонта. Согласно данным литературы, механические стимулы способствуют активации остеобластов и минерализации альвеолярной кости, поддержанию плотности периодонтальной связки, стимуляции кровоснабжения десны [10]. При снижении нагрузки запускаются процессы резорбции костной ткани. Исследования [11] на животных моделях показали, что через 3 месяца сниженной жевательной нагрузки минеральная плотность альвеолярной кости уменьшалась на 15-20%. Аналогичные данные опубликованы в клинических наблюдениях, в которых у пациентов с односторонней жевательной недостаточностью отмечалось снижение плотности костной ткани на 18% [12]. По данным некоторых авторов в эксперименте на крысах, через 12 недель гипофункции жевательных мышц толщина периодонтальной связки уменьшалась на 40%, а ее волокна становились менее организованными [13]. Это согласуется с выводами о том, что снижение нагрузки приводит к уменьшению синтеза коллагена [12]. Современные исследования подтверждают, что при снижении жевательной нагрузки кровоток в десне снижается на 25-30%, что способствует гипоксии тканей и замедлению репаративных процессов. Длительная гипофункция пародонта приводит к прогрессирующей резорбции альвеолярного отростка, увеличению подвижности зубов, повышенному риску развития пародонтита и рецессии десны [14-17]. Анализ данных литературы подтверждает, что длительное снижение жевательной нагрузки вызывает значительные морфофункциональные изменения в пародонте. Профилактика этих нарушений требует своевременного протезирования, ортодонтической коррекции прикуса и дозированной функциональной нагрузки.

Цель исследования - установить закономерности структурно-функциональной перестройки пародонта при экспериментальной жевательной гипофункции.

Материалы и методы исследования. Проведено изучение временных и качественных характеристик морфофункциональных изменений пародонта при экспериментальном моделировании жевательной гипофункции. В работе использовано 60 половозрелых беспородных белых крыс (возраст 6 месяцев, масса 250300 грамм). Животные были разделены на 2 группы. Основная группа (n=45) с экспериментальным моделированной жевательной гипофункции, контрольную группу (n=15) составили интактные животные. Моделирование жевательной гипофункции осуществлялось кормлением животных назначением диспергированного до состояния пюре мягкого корма. Длительность эксперимента составила 12 недель. Для оценки результатов использовались рентгенологический микрокомпьютерный метод получения изображений на аппарате Bruker MicroCT (Бельгия) с высоким разрешением до микрометров с оценкой объемной плотности кости как отношения объема кости к общему объему (далее - BV/TV), средней толщины трабекул (далее - Tb.Th) и числа трабекул (далее - Tb.N) на единицу длины. Гистологический анализ проводили окраской препаратов пародонта гематоксилином и эозином, по Ван Гизону с последующей их световой микроскопией. Иммуногистохимическими методами с помощью набора реа- гентов Sino Biological@ (Китай) выявляли рецептор-активатор ядерного фактора «κаппа-В» (далее - RANKL) и остеопро-тегерин (далее – OPG) - белок, который блокирует RANKL и тем самым подавляет разрушение костной ткани. Молекулярнобиологические методами на основе протоколов с использованием реагентов Qiagen@ (Германия) выявляли альфа-1 цепь коллаген 1-го типа (далее - COL1A1), щелочную фосфатазу (далее - ALP) как фермент-маркер активности остеобластов, а также тартрат-резистентную форму кислой фосфатазы (далее TRAP) как фермент-маркер остеокластов. Биомеханическими методами определяли модуль упругости периодонтальной связки (модуля Юнга) и оценивали устойчивость зуба к смещению.

Таблица 1

Морфологические и функциональные показатели периодонта, костной ткани альвеолярного отростка и периодонтальной связки крыс в эксперименте длительностью 12 недель с жевательной гипофункцией

Примечание: * - обозначения и аббревиатуры см. в тексте раздела «Материалы и методы исследования»

Результаты исследования и обсуждение. Результаты исследования представлены в таблице 1. Анализ микро-КТ показал прогрессирующее снижение минеральной плотности альвеолярной кости в экспериментальной группе по сравнению с контрольной. Через 12 недель гипофункции показатель BV/TV снизился на 29% (<0,001), что свидетельствует о выраженной резорбции костной ткани. Толщина трабекул уменьшилась на 33% (<0,001), а количество трабекул на 34% (<0,001), что в целом подтверждает нарушение микроархитектоники костной ткани. Гистологические исследования показали, что к 12 неделе эксперимента произошло уменьшение толщины периодонтальной связки на 38,7%, на 42,3% снизилось количество остеоцитов, в 2,1 раза возросло число остеокластов. Особого внимания заслуживает выявленная временная динамика изменений, которая проявилась преимущественно начальными сосудистыми изменениями на 1-4 неделе эксперимента. На промежуточной стадии эксперимента (4-8 неделя) произошла активация резорбции, поздние же изменения заключались в структурных дефектах на 812 неделях эксперимента. К 12 неделе эксперимента экспрессия RANKL повысилась в 2,3 раза, а экспрессия маркера OPG снизилась на 30%, что указывает на активацию остеокластогенеза. Таким образом, жевательная гипофункция приводит к дегенерации периодонтальной связки и усилению костной резорбции за счет дисбаланса RANKL/OPG. Молекулярнобиологические изменения относительно контроля заключались в снижении синтеза COL1A1 в 0,6 раз и активности ALP в 0,5 раза, а также росте активности TRAP в 1,8 раза, (все изменения статистически достоверны (p<0,001). Снижение синтеза коллагена и усиление активности щелочной фосфатазы подтверждает угнетение остеогенеза. Рост активности TRAP отражает усиление остеокластической резорбции. Изменения механических свойств пародонта заключались в снижении модуля его упругости и устойчивости зубов на 39% (р<0,001), что объясняется деградацией коллагеновых волокон. Подвижность зубов увеличилась пропорционально потере костной поддержки альвеолярного отростка челюсти.

Заключение. Таким образом, жевательная гипофункция в эксперименте вызывает прогрессирующую атрофию костной ткани альвеол, дегенерацию периодонтальной связки, активацию остеокластов и снижение устойчивости периодонта к механическим нагрузкам. Результаты исследования объясняют ускоренную потерю зубов у пациентов с односторонним жеванием.