Морфологические изменения тканей пародонта у пациентов с сахарным диабетом второго типа
Журнал: Волгоградский научно-медицинский журнал @bulletin-volgmed
Статья в выпуске: 3 т.23, 2026 года.
Бесплатный доступ
Интерес к морфологическим изменениям мягких тканей пародонта у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа обусловлен высокой распространенностью хронического генерализованного пародонтита и его негативным воздействием на здоровье. Учитывая, что пациенты с диабетом подвержены повышенному риску развития заболеваний пародонта, понимание изменений в тканях пародонта становится критически важным для разработки эффективных методов профилактики и лечения. Цель. Оценка характера морфологических изменений мягких тканей пародонта при хроническом генерализованном пародонтите средней степени тяжести в стадии ремиссии у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. Материалы и методы. В исследование были включены 55 пациентов с диагнозом хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести в стадии ремиссии. Пациенты были разделены на 2 группы: 1-я группа (25 человек) – с сахарным диабетом 2-го типа, 2-я группа (30 человек) – без сахарного диабета 2-го типа. Исследование включало осмотр полости рта, оценку состояния пародонта и забор материала для морфологического исследования. Морфологически оценивались изменения сосудов микроциркуляторного русла и некро-воспалительные процессы. Для статистической обработки данных использовалась программа Statistica 10.0, в сравниваемых группах использовался критерий Манна – Уитни, различия считались достоверными при уровнях значимости p < 0,05. Результаты и обсуждение. Уровень гигиены полости рта, определяемый индексом OHI-s, был одинаковым у пациентов с пародонтитом с сахарным диабетом 2-го типа и без него, что указывает на схожесть в уходе за полостью рта. Показатели пародонтального индекса PMA и индекса кровоточивости Мюллеманна (SBI) также не отличались между группами, однако пародонтальный индекс (ПИ) Рассела был несколько выше у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. У пациентов с сахарным диабетом 2-го типа наблюдались характерные морфологические изменения пародонта, включая более выраженные признаки плазматического пропитывания и гиалиноза в стенках артериол, что приводило к утолщению их стенок и уменьшению просвета. Активность хронического воспаления была выше у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, с преобладанием диффузной лимфо-макрофагальной инфильтрации, в отличие от очаговой формы в группе без диабета. Содержание соединительной ткани в пародонте было достоверно выше у пациентов без сахарного диабета 2-го типа, что указывает на различия в морфологическом состоянии тканей. Эпителиальный компартмент у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа характеризовался большим количеством акантотических тяжей, что связано с нарушением кровообращения. Заключение. В результате проведенного исследования установлено, что пациенты с сахарным диабетом 2-го типа демонстрируют более выраженные морфологические изменения в мягких тканях пародонта при хроническом генерализованном пародонтите, что связано с нарушениями микроциркуляции и активизацией воспалительных процессов.
Короткий адрес: https://sciup.org/142248773
IDS: 142248773 | УДК: 616.314.17:616.379-008.64 | DOI: 10.19163/2658-4514-2026-23-3-28-34
Morphological changes in periodontal tissues in patients with type 2 diabetes mellitus
Interest in morphological changes in periodontal soft tissues in patients with type 2 diabetes is driven by the high prevalence of chronic generalized periodontitis and its negative impact on health. Given that patients with diabetes are at increased risk of developing periodontal disease, understanding changes in periodontal tissues is critical for developing effective prevention and treatment methods. Purpose: Assessment of the nature of morphological changes in the soft tissues of the periodontium in patients with chronic generalized periodontitis of moderate severity in the remission stage, in patients with type 2 diabetes mellitus. Materials and methods: The study included 55 patients diagnosed with moderate chronic generalized periodontitis in remission. Patients were divided into two groups: Group 1 (25 patients) with type 2 diabetes mellitus, and Group 2 (30 patients) without type 2 diabetes mellitus. The study included an oral examination, periodontal assessment, and tissue sampling for morphological analysis. Microvascular changes and necroinflammatory processes were morphologically assessed. Statistical analysis was performed using Statistica 10.0. The Mann-Whitney test was used for statistical analysis of the data. Differences were considered significant at p < 0.05. Results and discussion: Oral hygiene levels, as determined by the OHI-s index, were similar in patients with periodontitis and those without type 2 diabetes mellitus, indicating similar oral hygiene practices. The PMA periodontal index and the Müllermann bleeding index (SBI) also did not differ between the groups, although the Russell periodontal index (PI) was slightly higher in patients with type 2 diabetes. Patients with type 2 diabetes exhibited characteristic morphological changes in the periodontium, including more pronounced signs of plasma membrane permeation and hyalinosis in the arteriolar walls, leading to thickening of the arteriolar walls and a narrowing of the lumen. Chronic inflammatory activity was higher in patients with type 2 diabetes, with a predominance of diffuse lymphomacrophage infiltration, as opposed to focal inflammation in the non-diabetic group. The connective tissue content in the periodontium was significantly higher in patients without type 2 diabetes, indicating differences in the morphological state of the tissues. The epithelial compartment in patients with type 2 diabetes mellitus was characterized by a large number of acanthotic bands, which is associated with impaired blood circulation. Conclusions: The study found that patients with type 2 diabetes mellitus exhibit more pronounced morphological changes in the periodontal soft tissues in chronic generalized periodontitis, which is associated with impaired microcirculation and increased inflammatory processes.
Текст научной статьи Морфологические изменения тканей пародонта у пациентов с сахарным диабетом второго типа
doi:
Патология пародонта одна из наиболее распространенных проблем в современной стоматологии, представляющая серьезную медикосоциальную проблему во всем мире [1]. Многофакторность возникновения пародонтита не вызывает сомнений, поражение тканей пародонта – это следствие как общих, так и местных причин. Многочисленные научные исследования говорят о том, что в этиологии возникновения заболеваний пародонта, помимо микробного фактора, общего иммунного статуса, возраста, антропогенного воздействия, важное значение играет наличие коморбидной патологии [2–4].
Сахарный диабет (СД) 2-го типа является метаболическим заболеванием, развивающимся в результате нарушения взаимодействия инсу- лина с клетками тканей [3, 5]. Данное заболевание относится к группе социально значимых. К 2030 г. ожидается прирост на 9,9 % взрослого населения [1].
В основе морфогенеза СД 2-го типа лежат сосудистые изменения по типу макро- (атеросклеротическое поражение) и микро- (плазматическое пропитывание с формированием гиали-ноза) ангиопатий. Поражение сосудистого русла при СД 2-го типа сопровождается повышением вязкости крови и плазмы, способности эритроцитов и тромбоцитов к агрегации [6, 7].
По мнению большинства авторов, все пациенты с данной эндокринной патологией должны рассматриваться как подверженные повышенному риску возникновения заболеваний пародонта [2, 3]. Риск пародонтита увеличивается примерно в три раза у больных диабетом по сравнению с людьми без диабета [8, 9]. Со временем заболевание приводит к потере зубодесневого прикрепления, и, как следствие, подвижности и тракции зубов [8].
Несмотря на большое количество клинических наблюдений, морфологическая характеристика поражения пародонта у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа представлена не в полной мере [4, 10].
ЦЕЛЬЮ РАБОТЫ
Оценка характера морфологических изменений мягких тканей пародонта при хроническом генерализованном пародонтите средней степени тяжести в стадии ремиссии у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
В исследование были включены 55 пациентов с диагнозом «Хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести» в стадии ремиссии. В зависимости от наличия фонового СД 2-го типа было сформировано 2 группы наблюдений:
-
- исследуемая группа (25 человек) – пациенты с СД 2-го типа [уровень глюкозы в крови – (6,5 ± 0,3) ммоль/л];
-
- группа контроля (30 человек) – пациенты без СД 2-го типа [уровень глюкозы в крови – (4,1 ± 0,1) ммоль/л].
Средний возраст пациентов в исследуемой группе составлял 50,5 лет (минимальный – 31 лет, максимальный – 71 лет), в контрольной – (43,5 ± 1,5) лет (минимальный – 29 лет, максимальный – 74 лет).
Дизайн исследования был следующим: всем пациентам проводили осмотр полости рта с определением состояния твердых тканей зубов [индекс кариес-пломба-удаленный зуб (КПУ)], оценку площади поверхности зубов, покрытых налетом и/или зубным камнем [индекс гигиены Грина – Вермилиона (OHI-s)], состояние пародонта оценивалось с помощью критериев пародонтальных индексов [PMA, индекса кровоточивости Мюллеманна (SBI), пародон-тального индекса (ПИ) Рассела], с дальнейшим проведением хирургической санации полости рта (по ортопедическим показаниям) и забором материала для морфологического исследования.
Иссеченные во время операции удаления зубов стенки пародонтальных карманов с межзубным сосочком направляли в патологоанатомическое отделение Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова для проведения прижизненного патологоанатомического исследования. Гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином (Биовитрум, Россия) и пикрофуксином по методу Ван Гизона (Био-витрум, Россия).
Иммуногистохимическое исследование проводили с использованием антител к CD3 (Poly Rb, Dako, US; система визуализации MP-001 Mouse/rabbit Multiplex detection system, Diagnostic Biosystems, US), CD44 (Mono Mo MRQ 13 Cell Marque, Sigma Aldrich, US; система визуализации MP-001 Mouse/rabbit Multiplex detection system, Diagnostic Biosystems, US) и CD68 (Mono Mo Kp1, Dako, US; система визуализации MP-001 Mouse/rabbit Multiplex detection system, Diagnostic Biosystems, US).
Микроскопическое исследование, патомор-фологический анализ и фотодокументирование выполняли при помощи сканера гистологических препаратов (3DHISTECH, Венгрия).
Морфологически определяли удельный объем (%), диаметр (мм) и толщину сосудистой стенки (мм), наличие признаков плазматического пропитывания и гиалиноза их стенок (есть, нет), полнокровия сосудов и сладж-феномена (есть, нет), характер лимфо-макрофагального инфильтрата (очаговый, диффузно-очаговый и диффузный), удельный объем CD3- и CD68-позитивных клеток (%), длину эпителиальных акантотических тяжей (мм) и частоту их встречаемости (%), наличие эрозий (есть, нет), удельный объем соединительной ткани и CD44-позитивных клеток (%).
Для статистической обработки данных использовалась программа Statistica 10.0. Анализ выборочных статистических распределений всех изучаемых параметров значимо отличается от нормального. Для выявления стохастических различий между исследуемыми показателями в сравниваемых группах использовался критерий Манна – Уитни. Различия рассматривали как достоверные при уровнях значимости p < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Клиническое исследование пациентов показало, что уровень гигиены полости рта, определяющийся индексом OHI-s, был одинаковым в исследуемой и контрольной группах. Также не отличались в этих группах показатели пародон-тального индекса PMA и индекса кровоточивости
Мюллеманна (SBI). Только пародонтальный индекс (ПИ) Рассела был несколько выше у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (см. табл.).
Индексная оценка состояния тканей пародонта и гигиены полости рта Me (Q25; Q75)
|
Показатели |
Группа 1 ( n = 25) |
Группа 2 ( n = 30) |
p |
|
OHI-s |
1,2 [1,1; 1,5] |
1,2 [1,1; 1,3] |
>0,05 |
|
PMA |
42 [33; 51] |
42,5 [41; 46] |
>0,05 |
|
SBI |
1,5 [1,3; 1,8] |
1,5 [1,4; 1,7] |
>0,05 |
|
ПИ Рассела |
2,9 [2,6; 3,6] |
2,7 [2,5; 2,9] |
>0,05 |
При морфологическом исследовании пародонта (рис. 1–3) у подавляющего числа пациентов с СД 2-го типа (92 %) встречалась диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация, в то время как в группе без СД 2-го типа она в основном (89,2 %) была очаговой. Данную закономерность подтверждало иммуногистохимическое исследование с использованием маркеров CD3 и CD68.
При наличии сахарного диабета 2-го типа инфильтрация CD3- и CD68-позитивных клеток стромы пародонта была более выражена [удельный объем CD3-позитивных клеток в группах с СД 2-го типа – (10,5 ± 0,9) %, без СД 2-го типа – (6,0 ± 0,4) % при p 1,2 = 0,0000; удельный объем CD68-позитивных клеток в группах с СД 2-го типа – (11,1 ± 2,2) %, без СД 2-го типа – (7,5 ± 2,1) % при p 1,2 = 0,0000].
Рис. 1. Диффузно-очаговая лимфо-макрофагальная инфильтрация пародонта у пациента с СД 2-го типа. Окраска гематоксилином и эозином, ув. *100
Эрозии встречались примерно у трети больных как первой, так и второй групп.
Количество соединительной ткани в пародонте было достоверно выше у пациентов без
СД 2-го типа, где ее удельный объем примерно в 1,5 раза превышал таковой у пациентов с СД 2-го типа (удельный объем соединительной ткани в группах с СД 2-го типа – 40 %, без СД
2-го типа - 66 % при p 1,2 = 0,002). Схожая картина складывалась и при оценке выраженности экспрессии рецептора к гиалуроновой кислоте
[удельный объем CD44-позитивных клеток в группах с СД 2-го типа - (3,6 ± 0,2) %, без СД 2-го типа - 6,9 ± 0,2 % при p 1,2 = 0,0000].
Рис. 2. Очаговая лимфо-макрофагальная инфильтрация пародонта у пациента без СД 2-го типа. Окраска гематоксилином и эозином, ув. ×100
Рис. 3. Диффузно-очаговая инфильтрация CD68-позитивными клетками пародонта у пациента с СД 2-го типа. ИГХ-исследование с антителами к CD68, ув. ×100
Эпителиальный компартмент у пациентов с СД 2-го типа характеризовался большим количеством акантотических тяжей длиной более 500 мкм (при СД 2-го типа - 92 %, n = 23; без СД 2-го типа - 23,1, n = 7).
При морфологическом исследовании сосудов микроциркуляторного русла пародонта у пациентов с СД 2-го типа в стенках артериол достоверно чаще встречались признаки плазматического пропитывания (группа с СД
2-го типа – 88 %, без СД 2-го типа – 40 % при p 1,2 = 0,0000).
Данные процессы приводили к утолщению примерно в 1,5 раза их стенок (толщина стенки артериол в группах с СД 2-го типа – 8,8 ± 0,3 • 10-3 мм, без СД 2-го типа – 5,9 ± 0,2 • 10-3 мм при p 1,2 = 0,0000) с соответствующим уменьшением просвета.
Кроме того, в группе с СД 2-го типа отмечался меньший удельный объем сосудов мик-роциркуляторного русла [группа с СД 2-го типа – (10,8 ± 0,9) %, без СД 2-го типа – (14,0 ± 1,2) % при p 1,2 = 0,0000].
У пациентов с СД 2-го типа чаще встречались полнокровие сосудов (группа с СД 2-го типа – 92 %, без СД 2-го типа – 67 % при p 1,2 = 0,03) и сладж-феномен (группа с СД 2-го типа – 92 %, без СД 2-го типа – 67 % при p 1,2 = 0,03).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
-
1. При схожей клинической картине хронического пародонтита у пациентов с и без СД 2-го типа морфологически в группе с СД 2-го типа отмечается более выраженная активность воспалительного процесса за счет преобладания в тканях пародонта диффузной и диффузноочаговой лимфо-макрофагальной инфильтрации. Кроме того, в этой группе выявляются характерные для сахарного диабета изменения сосудов микроциркуляторного русла (плазматическое пропитывание и утолщение стенок сосудов с уменьшением их просвета).
-
2. Имеющиеся клинические критерии недостаточно информативны в оценке выраженности хронического пародонтита у пациентов с СД 2-го типа. Требуется их коррекция с учетом данных морфологических исследований.
