Морфологические изменения ткани мозга у крыс с различной поведенческой активностью при экспериментальном геморрагическом инсульте

Целью настоящего исследования явилось определение динамики морфологических изменений в V слое сенсомоторной коры правого полушария мозга у поведенчески пассивных и активных крыс после моделирования кровоизлияния в области левого хвостатого ядра головного мозга.

Предварительное тестирование животных по поведенческим реакциям в тесте «открытое поле» с помощью специальной компьютерной программы позволило выделить 2 группы крыс-самцов линии Wister: поведенчески активные (прогностически устойчивые к ЭС) и поведенчески пассивные (прогностически предрасположенные к ЭС), (Коплик Е.В., 2002). Через 3 суток после тестирования у крыс вызывали геморрагический инсульт в левом хвостатом ядре, используя модифицированную методику с двойным введением крови (Dainsberger W., 1996). Контролем служили крысы с различной поведенческой активностью, которым про- изводили ложную операцию. После окончания экспериментов животных сакрифицировали, извлекали головной мозг, фиксировали в 10% нейтральном формалине, обезвоживали в спиртах восходящей крепости, заливали в парафин, срезы (10 мкм) окрашивали ге-матоксилин-эозином.

В исходном состоянии у пассивных животных, по сравнению с активными особями, выявлены определенные морфологические признаки, отражающие меньшую потенциальную устойчивость нейронов сенсомоторной коры мозга к воздействию повреждающих факторов: «разреженное» расположение клеток, наличие мелких очагов клеточного выпадения, присутствие уменьшенных в размере нейронов и др.

Моделирование кровоизлияния в левом хвостатом ядре головного мозга у крыс приводило к изменению морфологии ткани сенсомоторной коры правого полушария. У поведенчески активных животных в 1-е сутки исследования выявлены изменения (гипоксического характера) корковых нейронов и сосудов. В одних микроучастках сенсомоторной коры артериальные сосуды были сужены и лишены просвета; наблюдался умеренно выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек. Определялись резко гиперхромные нейроны, иногда палочковидной формы, что характерно для снижения или полного прекращения функциональной активности нервных клеток (Орловская Д.Д., Клещинов В.Н., 1986). Появление ишемически измененных клеток является одним из признаков гипоксии мозга в этих условиях. В других микроучастках наблюдалась венозная гиперемия: венозные сосуды были неравномерно расширены, характеризовались стазами, частичной агрегацией эритроцитов и периваскулярным отеков. На 3-и сутки после экспериментального геморрагического инсульта у активных крыс в ткани сенсомоторной коры головного мозга обнаружено уменьшение общего числа нейронов. Сохранялась венозная гиперемия; в просвете вен имела место агрегация эритроцитов и организация пристеночных тромботических масс. Отмечались потеря тонуса и извитость мелких артериол, увеличение выраженности периваскулярного и перицеллюлярного отека. На 7-е сутки наблюдений в сенсомоторной коре активных крыс обнаружены микрососуды с неравномерным уменьшением просвета или наличием пристеночного стояния эритроцитов в просвете. В некоторых областях сосуды имели сильно расширенный просвет, центральная часть которого была заполнена эритроцитами. В зоне расположения микрососудов с менее широким просветом и агрегацией эритроцитов, в области пролиферации глии был характерен полиморфизм сохранившихся нейронов, включая нормохромные клетки.

Через 1 сутки после моделирования кровоизлияния в левом хвостатом ядре мозга у пассивных крыс в контралатеральной очагу кровоизлияния сенсомоторной коре преобладали деформированные сосуды с колбовидными расширениями по ходу и гемостазом в просвете. Просвет сосудов был неравномерно заполнен эритроцитами; обнаружено истончение и частичная деструкция сосудистой стенки, выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек. На 3-и сутки исследования наблюдалось увеличение выраженности периваскулярного и перицеллюлярного отека, появление признаков, отражающих гибель части корковых нейронов. На 7-е сутки после экспериментального геморрагического инсульта у пассивных животных в сенсомоторной коре выявлены дистонически измененные микрососуды с зональными повреждениями в виде пристеночных стазов и гиалиновых отложений.

Таким образом, моделирование кровоизлияния в левом хвостатом ядре мозга у крыс сопровождается появлением морфологических признаков, типичных для поражения нервной ткани сенсомоторной коры правого полушария головного мозга. У поведенчески пассивных особей изменения сосудов и нейронов сенсомоторной коры в этих условиях более выражены, чем у активных животных. Морфологические изменения сенсомоторной коры мозга у крыс наиболее значимы на 3-и сутки после внутримозгового кровоизлияния - в острый период геморрагического инсульта. Представленные данные указывают на то, что наблюдающиеся в сенсомоторной коре мозга у крыс морфологические изменения гипоксического характера играют важную роль в патогенезе неврологической симптоматики и других нарушений при моделировании кровоизлияния в области левого хвостатого ядра. Это согласуется с результатами предыдущих исследований. В работе Е.В. Голобородько (2007), в частности, показано, что расстройства поведения при инсульте не всегда напрямую связаны с поражением какой-то одной, определенной области головного мозга. Клинически значимые симптомы и синдромы могут быть обусловлены изменениями в зонах мозга, отдаленных от места локализации первичного очага поражения (Flint A.C., 2006). Данный феномен - «диахизис» - является частным случаем пластичности ЦНС и обозначает развитие функциональных изменений в анатомически или функционально связанных с патологическим очагом областях мозга (Monakow C., 1914) в результате снижения афферентной импульсации из пораженной структуры.