Морфологические изменения в органах иммунной системы крыс при экспериментальном моделировании дефицита магния

Органы иммунной системы, помимо поддержания гомеостаза, обеспечивают межсистемное взаимодействие, оказываются вовлечены в широкий спектр патологических процессов у человека и экспериментальных животных [1].

В настоящее время магний считается одним из самых важных элементов внутриклеточной среды большинства организмов, поскольку определяет функциональное состояние различных клеточных процессов [2]. Сейчас уже известно, что магний играет важную роль в функционировании иммунной системы. Так, по данным литературы, магний тормозит преждевременную инволюцию тимуса, регулирует фагоцитарную активность макрофагов, регулирует взаимодействие T- и B-лимфоцитов.

В связи с этим дефицит магния ассоциируется с развитием атрофии тимуса, аутоиммунных заболеваний, аллергических реакций, гиперэозинофильного синдрома [5, 6].

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Выявление морфофункциональных изменений в органах иммунной системы человека и экспериментальных животных на фоне магнийдефицитных состояний.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследования были выполнены на 30 половозрелых нелинейных белых крысах-самцах массой 170—260 г. Контролем служили животные, находившиеся на стандартном лабораторном пищевом рационе. Интактная группа животных ( n = 10) составляла контроль. У экспериментальных крыс ( n = 20) моделировали магнийдефицитное состояние. Для моделирования алиментарного дефицита магния животные содержались на магнийдефицитной диете «ICN Biomedicals Inc.» (Aurora, Ohio, США).

Скорость и глубину развития гипомагнезиемии контролировали, определяя концентрацию магния в плазме и эритроцитах крови спектрофотометрическим методом по цветной реакции с титановым желтым (Sigma, США) с измерением на спектрофотометре «СФ-26» (ЛОМО, Россия) в кювете с длиной оптического пути 1 см при длине волны 550 нм.

Для проведения гистологического исследования брали образцы тканей тимуса, селезенки и периферических лимфатических узлов экспериментальных животных. Полученный материал фиксировали в 4%-м растворе нейтрального забуференного формалина (pH 7,4) в течение 24 часов. Заливали в парафиновые блоки по общепринятым гистологическим методикам. Парафиновые срезы толщиной 3—5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином по Массону.

Гистологические препараты фотографировали цифровой камерой «Canon» (Japan, 5.0 мегапикселей) на базе микроскопа «Axiostar plus» (Карл Цейс, Германия) с использованием объектива х 10, х 40 и окуляра х 10.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯИ ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В группе животных с дефицитом магния дольки тимуса были разной формы и размера, с преобладанием мелких. Встречались дольки с тотальным жировым замещением лимфоидной ткани. Капсула и междольковые прослойки утолщены, с отеком и разволокнением коллагеновых структур. Отмечалось разрастание соединительной ткани. Деление на зоны в дольках не выражено. Площадь коры уменьшена, граница коркового и мозгового вещества стерта. Клеточность лимфоидной ткани снижена, при этом в субкапсулярной зоне и коре увеличено содержание фагоцитирующих макрофагов. В лимфоцитарной популяции коры преобладали малые и средние лимфоциты. Сосуды корково-меду-лярной зоны расширены и полнокровны, периваскулярные пространства заполнены лимфоцитами. В мозговом веществе повышено содержание средних лимфоцитов. Хорошо визуализируются тельца Гассаля, мелких и средних размеров.

На гистологических препаратах тимуса крыс с дефицитом магния выявлены гемодинамические нарушения: полнокровие сосудов, стаз эритроцитов, периваскулярный отек, очаговые петехиальные кровоизлияния в окружающую ткань. В капсуле и междольковых перегородках стенки кровеносных капилляров, особенно артериол, утолщены за счет пролиферации эндотелиоцитов и перицитов, что обусловливает сужение их просвета.

Кроме того, в корковом веществе тимуса отмечалось увеличение количества эпителиальных ретикулярных клеток, что свидетельствует о процессе реконструкции и истощении тимоцитов.

При микроскопическом исследовании селезенки магнийдефицитных животных выраженных патоморфо-логических изменений выявлено не было. Отмечается некоторое утолщение селезеночных трабекул. Обращает на себя внимание уменьшение удельной плот- ности белой пульпы у животных с дефицитом магния, по сравнению с контролем. В отдельных случаях выявлялось уменьшение или полное исчезновение центров размножения в некоторых лимфоидных фолликулах. Необходимо отметить появление единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов преимущественно в красной пульпе селезенки, однако подобные изменения наблюдались и у контрольных животных.

Лимфатические узлы у животных с экспериментально моделируемым алиментарным дефицитом магния характеризуются наличием немногочисленных уменьшенных первичных фолликулов в корковом слое, перифолликулярным склерозом, отеком и полнокровием синусоидных капилляров, очаговым скоплением гемосидерофагов и сегментоядерных лейкоцитов среди лимфоцитов и единичных плазмоцитов в мозговом слое (рис.). Кроме того, в мозговом слое отмечалось преобладание макрофагов со снижением количества лимфоцитов, а также расширение и полнокровие синусоидных капилляров с краевым стоянием лейкоцитов.

Рис. Очаговые скопления сидерофагов в мозговом слое лимфатического узла крысы при экспериментальном дефиците магния. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 400

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, выявленные морфологические изменения в органах иммунной системы крыс при моделировании алиментарного дефицита магния свидетельствуют о некотором уменьшении популяции лимфоцитов. Кроме того, в тимусе и лимфатических узлах отмечались достаточно выраженные гемодинамические расстройства.

Редуцирование или полное исчезновение центров размножения в лимфоидных фолликулах селезенки, а также уменьшение количества лимфоцитов в мозговом слое лимфатических узлов может косвенно свидетельствовать об уменьшении количества плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины.

Полученные нами данные согласуется с данными литературы [3—5], согласно которым при дефиците магния в лимфоидной ткани отмечается уменьшение количества зрелых иммуноглобулин-синтезирующих лимфоцитов, появление сегменто-ядерных лейкоцитов и накопление гемосидерина.