Морфологические основы патогенеза диастолической дисфункции у пациентов с острым панкреатитом

Чавга А.И. Мидленко О.В. Белоногов Н.И. Асанов Б.М. Мойо С.

Журнал: Московский хирургический журнал @mossj

Рубрика: Абдоминальная хирургия

Статья в выпуске: 3 (97), 2026 года.

Бесплатный доступ

Введение. Сердце является одним из основных органов-мишеней при остром панкреатите. Поражение миокарда ассоциировано с высокой летальностью, однако классические показатели (фракция выброса) часто остаются в норме, что требует поиска более чувствительных маркеров дисфункции и понимания точных патогенетических механизмов. Цель исследования – выявить специфику поражения миокарда при остром панкреатите, определяющую патогенез диастолической дисфункции, и обосновать прогностическую значимость нового диагностического показателя. Материалы и методы. Работа выполнена в два этапа. На первом этапе проведен сравнительный гистологический анализ препаратов миокарда 104 умерших: 48 пациентов с острым панкреатитом, 36 – с вторичным перитонитом и 20 – с гнойно-некротическими поражениями конечностей. На втором этапе обследовано 136 пациентов с острым панкреатитом. Всем им в первые сутки выполнялась эхокардиография с расчетом авторского диастолического коэффициента (ДК = КДО/МЖП). Тяжесть панкреатита оценивали по законченному случаю (легкий – 82, средней тяжести – 43, тяжелый – 11). Результаты исследования и обсуждение. При гистологическом исследовании интерстициальный отек миокарда выявлен у 100 % умерших от острого панкреатита, что достоверно чаще (p<0,05), чем во второй группе (77%). Очаговая дистрофия или отсутствие ядер кардиомиоцитов встречались только в группе панкреатита (12,5 %). При этом фракция выброса левого желудочка у пациентов с панкреатитом в 98,5 % случаев оставалась в пределах нормы и не различалась по группам тяжести. Значения диастолического коэффициента значимо снижались по мере утяжеления панкреатита: 9,72±0,41 при легкой степени, 9,0±0,31 – при средней и 7,23±0,49 – при тяжелой (p<0,05). Чувствительность предложенного показателя составила 83,9 %, специфичность – 86 %. Заключение. Патогенез поражения миокарда при остром панкреатите определяется прямым токсическим воздействием факторов панкреатической агрессии, приводящим к интерстициальному отеку, дистрофии кардиомиоцитов и нарушению эластичности миокарда, тогда как классическая систолическая дисфункция (снижение фракции выброса) развивается редко. Разработанный диастолический коэффициент объективно отражает степень этих изменений и является высокочувствительным прогностическим маркером тяжести острого панкреатита. Раннее использование данного показателя рекомендуется для своевременной диагностики кардиальных нарушений и коррекции терапии у пациентов с острым панкреатитом.

острый панкреатит \ поражение миокарда \ интерстициальный отек \ диастолический коэффициент \ эхокардиография \ эндогенная интоксикация

Короткий адрес: https://sciup.org/142248613

IDS: 142248613   |   УДК: 616.37–002   |   DOI: 10.17238/2072-3180-2026-3-11-17

Morphological basis of the pathogenesis of diastolic dysfunction in patients with acute pancreatitis

Introduction. The heart is one of the main target organs in acute pancreatitis. Myocardial damage is associated with high mortality, but classical indicators (ejection fraction) often remain normal, which requires the search for more sensitive markers of dysfunction and understanding of the exact pathogenetic mechanisms. The purpose of the study is to identify the specifics of myocardial damage in acute pancreatitis, which determines the pathogenesis of diastolic dysfunction, and to substantiate the prognostic significance of a new diagnostic indicator. Material and methods. The work was completed in two stages. At the first stage, a comparative histological analysis of myocardial specimens from 104 deceased patients was carried out: 48 patients with acute pancreatitis, 36 with secondary peritonitis and 20 with purulent-necrotic lesions of the extremities. At the second stage, 136 patients with acute pancreatitis were examined. On the first day, all of them underwent echocardiography with the calculation of the author's diastolic coefficient (DC = EDV/IVS). The severity of pancreatitis was assessed based on the completed case (mild – 82, moderate – 43, severe – 11). Research results and discussion. Histological examination revealed interstitial myocardial edema in 100 % of those who died from acute pancreatitis, which was significantly more common (p<0,05) than in the second group (77 %). Focal degeneration or absence of cardiomyocyte nuclei was found only in the pancreatitis group (12,5 %). At the same time, the left ventricular ejection fraction in patients with pancreatitis in 98,5 % of cases remained within the normal range and did not differ between severity groups. The values of the diastolic coefficient decreased significantly as pancreatitis became more severe: 9,72±0,41 in mild cases, 9,0±0,31 in moderate cases, and 7,23±0,49 in severe cases (p<0,05). The sensitivity of the proposed indicator was 83,9 %, specificity – 86 %. Conclusions. The pathogenesis of myocardial damage in acute pancreatitis is determined by the direct toxic effect of pancreatic aggression factors, leading to interstitial edema, cardiomyocyte dystrophy and impaired myocardial elasticity, while classic systolic dysfunction (decreased ejection fraction) rarely develops. The developed diastolic coefficient objectively reflects the degree of these changes and is a highly sensitive prognostic marker of the severity of acute pancreatitis. Early use of this indicator is recommended for timely diagnosis of cardiac disorders and correction of therapy in patients with acute pancreatitis.