Морфологические особенности продуктивного воспаления в желудке при хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori, у детей

Гастроэнтерологические заболевания являются одним из самых распространенных. Это, по мнению В. Х. Василенко, объясняется тем, что желудок является «передним краем», который принимает на себя «первый удар» химических, механических и термических воздействий различного рода пищи, что оправдывает его образное определение, как «великого страдальца» [2]. Так, в Волгоградской области из 100000 детей в возрасте от 0 до 17 лет, каждый 4-й ребёнок страдает заболеванием желудочно-ки- шечного тракта, при этом на долю гастрита приходится 2,3 % случаев. И рост больных детей с каждым годом увеличивается, не смотря на изобилие лекарственных средств на фармацевтическом рынке. Объяснить это можно неполноценной эрадика-цией Helicobacter Pylori современными медикаментозными средствами, что ведет к хронизации, получению все новых штаммов бактерии и дальнейшему распространению инфекции.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Целью данной работы является изучение морфологических особенностий продуктивного воспаления в желудке при хроническом гастрите, ассоциированным с Helicobacter Pylori , у детей.

Хронический гастрит — хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка (диффузный или очаговый), сопровождающийся нарушением физиологической репарации эпителия с постепенным развитием различной степени атрофии слизистой оболочки. Как известно, слизистая оболочка желудка обладает способностью обновляться каждые 3—4 дня, и в норме митоз уравновешен апоптозом. При хроническом гастрите под влиянием ряда экзогенных и эндогенных факторов, в том числе и под воздействием Helicobacter Pylori , происходит торможение обычной регенерации эпителиальных клеток желез слизистой оболочки желудка и усиление апоптоза, что со временем ведет к атрофическим процессам [1].

Клиническая симптоматика и характер нарушения секреторной, моторной и эвакуационной функции желудка определяется формой заболевания, глубиной и распространённостью патоморфологичес-ких изменений слизистой оболочки желудка.

За последние годы была доказана этиологическая и патогенетическая роль Helicobacter Pylori , которые по нашим данным обнаруживаются в слизистой оболочке желудка у подавляющего большинства больных хроническим гастритом как взрослых, так и детей.

При проведении морфологического исследования необходимо оценивать слизистую оболочку всех трёх отделов желудка. Поэтому биоптаты берут из антрального, пилорического отделов и тела желудка.

Согласно Сиднейской классификации гранулематозный и лимфоцитарный гастриты относятся к особым формам [4]. Гранулематозный гастрит характеризуется наличием эпителиоидноклеточных гранулем макрофогального характера, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток в собственной пластинке слизистой оболочки.

Лимфоцитарный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эпителия и мышечной пластинки желудка лимфоцитами. Лимфоциты с характерным светлым ободком расположены в интерсти-ции валиков, ямок и в более глубоких отделах слизистой. О лимфоцитарной инфильтрации можно говорить тогда, когда число лимфоцитов превышает 30/100 эпителиоцитов. Чаще всего лимфоцитарный гастрит носит тотальный характер, реже он локали- зуется в фундальном и антральном отделах желудка [3]. Кроме этого учитывается степень обсеменён-ности Helicobacter Pylori, особенности распространения воспалительного инфильтрата, наличие лимфоцитарных фолликулов, фовеолярная гиперплазия, пилорическая, панкреатическая и кишечная метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

До недавнего времени этиология и патогенез особых форм гастрита считались неизвестны, однако после работ доказывающих ведущую роль Helicobacter Pylori в развитии различных форм хронического гастрита, стала понятна столь мощная инфильтрация слизистой желудка лимфоцитами, мо-нонуклеарами и макрофагами, которая, по сути, является местной реакцией иммунитета.

При колонизации слизистой оболочки Helicobacter Pylori выделяет не только факторы агрессии, приводящие к альтерации слизистой, но и специфические иммунные молекулы, которые способны проникать и через неизмененную слизистую оболочку. Таким образом, они запускают реакции местного иммунитета, приводящие к инфильтрации слизистой лимфоцитами. К таким молекулам относятся эндотоксин, СаgA протеин, вакуолизирующий цитотоксин, эн-зимуреаза. В совокупности факторы агрессии и иммуногенные молекулы вызывают разрушение вначале слизистого барьера и подлежащей ткани, что затем усугубляется действием проникающей соляной кислоты и ферментов. В результате микроэрозий затрудняются процессы репаративной регенерации, и процесс приобретает хронический характер.

Некоторые ученые придают особое значение степени обсемененности Helicobacter Pylori , которая и определяет форму продуктивного инфильтрата. При повторяющихся кровотечениях в слизистой оболочки вокруг околоязвенной зоны наблюдается повышение количества лимфоидных клеток с тельцами Русселя. Иногда в собственной пластинке слизистой желудка при язвах в фазе обострения наблюдается скопление лимфоидных клеток вокруг макрофагов в виде иммунных розеток, именуемых иммунными кластерами [5].

По результатам гастробиопсии, взятой у 64 детей с положительными дыхательным тестом и гистохимической реакцией на Helicobacter Pylori, в слизистой оболочке желудка в 100 % случаев была обнаружена мононуклеарная инфильтрация и в 32 % процентах случаев — макрофагальные гранулёмы с явлениями выраженного крупноочагового и диффузного фиброза. При гистохимической реакции по Романовскому-Гимзе на Helicobacter Pylori в цитоплазме скопившихся макрофагов имели место тёмносиние включения в виде палочек (бактерии). В исследуемой группе детей гистолимфоцитарная инфильтрация не встречалась, что может является морфологической особенностью повреждения слизистой оболочки желудка в детском возрасте. Таким образом, мы считаем, что наличие макрофагальных и мононуклеарных скоплений является признаком продуктивного воспаления, обусловленное длитель- ной персистенцией Helicobacter Pylori инфекции. Высокий процент обнаружения макрофагальных гранулём у больных детей заставляет задуматься о месте данного гастрита в Сиднейской классификации, а развитие той или иной формы поражения определяется особенностями реактивности и иммунного статуса детского организма, что в дальнейшем влияет на длительность и тяжесть патологического процесса при Helicobacter Pylori инфекции.

Рис. 4. Мальчик 14 лет.

Антральный отдел желудка: очаговое скопление макрофагов в слизистой оболочке с явлениями фиброза и очаговой пролиферацией адвентициальных клеток по периметру гранулемы. Окраска гематоксилин-эозин. Объектив х 10

Рис. 1. Девочка 13 лет. 12-перстная кишка: крупно-очаговый диффузный фиброз с выраженной мононуклеарной инфильтрацией интерстиция. Объектив х 10

Рис. 2. Мальчик 12 лет. Антрум: выраженная моно-нуклеарная инфильтрация интерстиция. Объектив х 40

Рис. 5. Девочка 8 лет.

Антральный отдел желудка: Helicobacter Pylori в просвете железы. Окраска по Романовскому-Гимза. Объектив х 100

Рис. 3. Мальчик 14 лет. Антральный отдел желудка: Helicobacter Pylori в просвете железы.

Окраска по Романовскому-Гимза. Объектив х 100

Рис. 6. Мальчик 14 лет.

Антральный отдел желудка: Макрофагальная гранулема. В цитоплазме клеток палочки синего цвета ( Helicobacter Pylori ).

Окраска по Романовскому-Гимза. Объектив х 100

Рис. 7. Мальчик 14 лет. Антральный отдел желудка: Макрофагальная гранулема.

Окраска по Романовскому-Гимза.

Объектив х 10

Рис. 10. Мальчик 9 лет. Тело желудка.

Макрофагальная гранулема. Объектив х 10

Рис. 8. Мальчик 9 лет. Тело желудка.

Макрофагальная гранулема. Объектив х 40

Рис. 11. Мальчик 14 лет. Антральный отдел желудка: Макрофагальная гранулема.

Окраска гематоксилин-эозин. Объектив х 10

Рис. 9. Антральный отдел желудка:

Макрофагальная гранулема. Объектив х 40

Рис. 12. Показатели заболеваемости детского населения Волгоградской области (на 100000 детей в возрасте от 0–17 лет) с заболеваниями пищеварительной системы