Nа+/K+-атфаза в патогенезе злокачественных опухолей молочной железы

Автор: Богданов А.А., Верлов Н.А., Моисеенко Ф.В., Дубина М.В.

Журнал: Злокачественные опухоли @malignanttumors

Рубрика: Постеры. Рак молочной железы

Статья в выпуске: 4S1 (21), 2016 года.

Бесплатный доступ

Короткий адрес: https://sciup.org/140222872

IDR: 140222872

Текст статьи Nа+/K+-атфаза в патогенезе злокачественных опухолей молочной железы

Таблица 1. Значения уровней экспрессии генов ATP1A1 и ATP1A2 относительно «нормального». Соотношение уровней экспрессии генов ATP1A1 / ATP1A2 злокачественной ткани молочной железы

Подтип опухоли молочной железы*	Значение уровня Значение уровня экспрессии экспрессии гена ATP1A1 гена ATP1A2 относительно относительно «нормального»* «нормального»*
Люминальный A	1,5 -2,5
Люминальный B	1,4 -2,5
HER2-позитивный	1,7 -2,8
Подтип: базальный	1,6 -2,8

XX РОССИЙСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ КОНГРЕСС • ПОСТЕРЫ

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Эффективность химиотерапии**	Соотношение уровней экспрессии генов ATP1A1 / ATP1A2 злокачественной ткани молочной железы**
Хорошая эффективность (полный регресс)	36
Средняя эффективность (частичный регресс)	74
Плохая эффективность (отсутствие регресса или прогрессирование)	115

* Обработка данных исследования GSE651949, p < 0,05;

**Обработка данных исследования GSE28844, p < 0,05

Заключение. В нашей работе на основании анализа дифференциальной экспрессии генов АТP1А1 и АТP1А2 было показано, что соотношение данных изоформ может обладать предиктивным значением для цитостатической терапии, а также статистически достоверно различается между опухолями различных молекулярно-генетических подтипов. Согласно уже имеющимся данным, Альфа-2 изоформа Na+/K+- АТФазы более активна (Km (АТФ) для альфа-2 изоформы примерно в 3 раза меньше, чем для альфа-1 изоформы) и эффективно работает при меньшем уровне АТФ, чем альфа-1 изоформа. При этом, согласно литературным данным, злокачественные клетки обладают пониженным значением трансмембранного потенциала по сравнению с нормальными.

Возможной причиной повышения уровня экспрессии гена АТP1А1 и понижения экспрессии гена АТP1А2 может быть попытка нахождения злокачественной клеткой оптимального баланса для поддержки трансмембранного потенциала на минимально необходимом уровне в условиях дефицита АТФ. Тем самым, сдвиг в экспрессии может объясняться «экономией» энергии в условиях быстрого роста. Полученные данные говорят о целесообразности дальнейшего экспериментального изучения роли Na+/K+- АТФазы в патогенезе злокачественных опухолей. Работа выполнена при поддержке Министерства образования и науки Российской Федерации (Уникальный идентификатор прикладных научных исследований: RFMEFI60414X0070).

Статья