Нарушение функции левого желудочка при хронической болезни почек диабетической этиологии

Введение. Заболевания сердечно-сосудистой системы до настоящего времени продолжают оставаться основной причиной, приводящей к летальному исходу больных СД 2 типа, не доживших до терминальной стадии почечной недостаточности. Глубинные механизмы, обусловливающие факт сочетанного повреждения сердца и почек при СД 2 типа, до конца не изучены.

Цель. Изучить структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных хронической болезнью почек диабетической этиологии.

Материал и методы. Обследованы 48 больных (22 мужчины и 26 женщин) с СД 2-тип, находившихся на стационарном лечении в Республиканском научно-практическом центре нефрологии на базе III-клиники ТМА. Средний возраст пациентов составил 59,0 + 0,4 лет, продолжительность СД 2 типа – 17,6 + 0,3 года. В соответствии с классификацией диабетической нефропатии (Mogensen СЕ. и соавт., 1983 г.) больные были распределены на 3 группы: I – нормоальбуминурическую, II – ми-кроальбуминурическую, III – протеинурическую и контрольную группу сравнения составили 35 человека, у которых не было выявлено нарушений углеводного обмена, заболеваний почек и ишемической болезни сердца. Исследуемым больным проведены общеклинические и биохимические анализы, эхокардиография в М- и В-режимах.

Результаты. В I группе 67 % пациентов имели диастолическую дисфункцию левого желудочка, которая у 64,1 % (95 %-ный доверительный интервал – от 54,8 до 73,4 %) обследованных была представлена классическим типом. Не выявлялись нарушения диастолической функции только у 33 % (95 %-ный доверительный интервал – от 23,8 до 42,2 %) пациентов, данный показатель был ниже (р < 0,001), чем в группе сравнения. В группе с микроальбуминурией в покое у 70 % пациентов диагностирована диастолическая дисфункция левого желудочка. Указанное нарушение в 67,5 % (95 %-ный доверительный интервал – от 52,5 до 82,5 %) случаев было представлено классическим типом. Нормальная диастолическая функция определялась только у 30 % (95 %-ный доверительный интервал – от 14,4 до 44,6%) пациентов, т.е. достоверно реже (р < 0,05), чем в группе сравнения. У 76,9% пациентов III группы в покое была диагностирована диастолическая дисфункция левого желудочка, которая была представлена классическим типом у 61,5% (95%-ный доверительный интервал – от 41,9 до 81,1 %) обследованных. Указанное нарушение встречалось чаще, чем в группе сравнения (р<0,05). Нормальная диастолическая функция определялась только у 23,1 % (95 %-ный доверительный интервал – от 6,1 до 40,1 %) пациентов. Кроме того, полученные результаты указывали на снижение вклада левого предсердия в процесс наполнения левого желудочка у больных с клинической стадией диабетической нефропатии.

Заключение. По данным исследования, единые этические факторы и патогенетические механизмы повреждения сердца и почек при СД 2 типа, параллелизм в стадийности поражения указанных органов-мишеней, а также прямое влияние нефропатии на утяжеление эндотелиальной дисфункции, приводящей к ускорению формирования кардиальных нарушений, позволяет говорить о ренокардиальном синдроме у больных СД 2 типа, что, несомненно, следует учитывать при обследовании больных, назначении терапии и оценке прогноза заболевания.

Актуальность. Иммунологический аспект в развитии ишемической болезни сердца (ИБС) в последнее время приобретает большое значение. И прежде всего это связано с тем, что иммунология – относительно новая, но довольно перспективная дисциплина в медицине, которая в последние десятилетия развивается очень бурно, открывает совершенно новые горизонты ведения проблем, связанных с болезнями человека, затрагивает практически все клинические формы самых разнообразных нозологических единиц. Тесное взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем позволяет считать их основными регуляторными системами организма.

В связи с этим при оценке иммунологического статуса у больных ИБС необходимо учитывать иммунные и неиммунные механизмы, оказывающие влияние на состояние иммунитета. К наиболее значимым из них следует отнести симпатическую нервную систему (САС) организма.

Цель. Охарактеризовать показатели, отражающие фагоцитарную активность организма в зависимости от концентраций биогенных аминов в сыворотке крови у больных ИБС.

Материал и результаты исследования. Для проведения корреляционного анализа между САС и фагоцитарной активностью организма все обследуемые были разделены на 3 группы с нормальным и повышенным содержанием аминов относительно среднего значения, характерного для всей группы.

Так, увеличение концентрации норадреналина (НА) ассоциировано со снижением процента активных фагоцитов (ФИ) с 63,5 ± 2,98; 46,2 ± 3,84 до 40,8± 3,08 % (г=-0,10; р = 0,05). Изменяя захватывающую способность фагоцитов, повышенные уровни медиатора способствуют незначительному снижению фагоцитарного числа (ФЧ) 10,1 ± 0,24; 9,2±0,40; 9,6±0,52 бак/ед, характерного для группы с относительно повышенным его содержанием с < 3,79; 3,80-5,55 и более 5,55 (г=0,18; р=0,05). Адреналин (АД) подавлял интенсивность фагоцитоза. Это проявлялось в захватывающей способности нейтрофилов с уровня 9,9±0,23, установленного в группе с относительно пониженным содержанием данного нейротрансмиттера в крови, до 0,70 нмоль/л. Для группы с относительно повышенным его содержанием - с 0,701,0 и более 1,1 нмоль/л ФЧ составляли 9,7 ± 0,56 и 9,3 ± 0,44 бак/ед. Было отмечено снижение процента активных фагоцитов с 48,3±4,93 до 38,2±3,31 % при повышении уровней данного биологически активного вещества с 0,70–1,0 и более 1,1 нмоль/л (г = -0,13; р = 0,05). Для группы с относительно пониженным его содержанием до 0,70 нмоль/л, ФИ составлял 62,2 ± 2,41. Такое влияние связано с ингибирующим действием повышенных концентраций аминов на продукцию цАМФ, активизирующего деятельность фагоцитов.

Выводы. Таким образом, анализируя полученные данные о влияния аминов на интенсивность фагоцитарной защиты, были выявлены некоторые закономерности, свидетельствующие об ингибирующем влиянии биологически активных веществ.