Нарушение гемостаза как причина пародонтита у больных сахарным диабетом

               УДК 616.15-092(075.8):616.314.17+616.379 008.64.001.33

Вопрос о роли системы гемостаза в развитии воспалительных заболеваний тканей пародонта не случаен. В отличие от многочисленных тканей организма, ткани пародонта практически не обладают антиагрегационными свойствами, что делает их весьма уязвимыми с точки зрения возможности внутрисосудистой агрегации тромбоцитов. Последствием такой реакции является ишемия тканей со всеми вытекающими отсюда последствиями. Факторам гемостаза отводится важная роль в развитии воспалительных процессов. Чем активнее гемостаз, тем больше «шансов» для развития воспаления и его более вялого течения [1, 2]. Термином «функция эндотелия» обозначают способность эндотелиоцитов участвовать в выработке широкого спектра вазоактивных веществ. Из-за своего уникального местоположения эндотелиоциты первыми встречаются с продуктами обмена веществ и ксенобиотиками, которые вызывают их повреждение. В патологических условиях формируется эндотелиальная дисфункция (ЭД) [3–5]. Под эндотелиальной дисфункцией подразумевают дисбаланс между вазодилятирующими и вазоконстрикторными механизмами [4, 6, 7]. Согласно современным представлениям, ЭД – это неспецифическая реакция эндотелия, которая выражается дисбалансом факторов, вызывающих сужение и дилатацию сосудов, про-тромбогенных факторов, процессов пролиферации и ремоделирования [5, 8, 9].

Сахарный диабет является важным фактором риска различных сосудистых нарушений. Сообщается, что гипергликемия приводит к гиперкоагуляции. Пассивная диффузия глюкозы в эндотелиоциты вызывает повышение ее внутриклеточной концентрации, что, в свою очередь, приводит к увеличению окси-дативного стресса. Кроме этого, конечные продукты гликирования (AGEs), возникающие в условиях внутриклеточной гипергликемии, также могут быть причиной повреждения сосудистой стенки [6, 7, 10].

Определить уровень выраженности ЭД и степень нарушения микроциркуляции тканей парадонта можно с помощью исследования концентрации в крови вазоактивных веществ, вырабатываемых эндотелием.

Цель исследования: провести анализ показателей гемостаза, связанных с дисфункцией эндотелия, для изучения этиологии пародонтитов у больных сахарным диабетом II типа.

Материалы и методы

Было обследовано 46 человек в возрасте 50–80 лет. Из них была выделена основная группа – 20 человек, планово госпитализированных, с компенсированным сахарным диабетом II типа без осложнений и других заболеваний. Контрольную группу составили 26 практически здоровых человек, по возрасту и полу сопоставимые с больными. Кровь забиралась при поступлении пациентов в стационар до начала терапевтических мероприятий.

Статистическая обработка данных

Полученные результаты обрабатывали с помощью пакета программ Statistica v10.0 и считали достоверными при значении р < 0,05. Для всех изучаемых показателей было проведено множественное и попарное сравнение.

Результаты

Выраженные изменения со стороны функции эндотелия установлены у диабетических больных с пародонтитом. Они выражались в значительном повышении концентрации таких показателей, как д-димеры (в 10,5 раз по сравнению с контрольными величинами: 1,16 ± 0,29) и фактора XIIa (в 8,4 раз по сравнению с контрольными величинами: 37,05 ± 7,92) в сыворотке крови. Также наблюдалось значительно повышение фактора Виллибранда (в 2 раза по сравнению с контрольными величинами: 217,48 ± 18,2). Кроме этого наблюдается достоверное повышение концентрации фибриногена на 64,8 % (5,26 ± 0,31), МНО на 19,7 % (1,09 ± 0,03) и антиплазмина на 12,7 % (115,4 ± 3,36) в плазме пациентов с сахарным диабетом. Также было выявлено достоверное снижение содержания антитромбина на 17 % (86,46 ± 2,96) по сравнению с контрольными величинами. Достоверных различий в уровнях плазминогена в плазме крови больных парадонтитом и контролем выявлено не было (см. табл. 1, рис. 1, 2).

Таблица 1. Показатели эндотелиальной дисфункции у диабетических больных с пародонтитом

Table 1. Endothelial dysfunction rates in diabetic patients with periodontitis

■ Сахарный диабет ■ Контроль

■ 217,48 ± 18,2

Рисунок 1. Показатели эндотелиальной дисфункции у диабетических больных с пародонтитом

Figure 1. Endothelial dysfunction rates in diabetic patients with periodontitis

Выводы

Нарушение взаимоотношения различных факторов, влияющих на состояние микроцир-куляторного гемостаза, лежит в основе патогенеза воспалительных реакций в тканях. Нарушения кровоснабжения десны при заболеваниях пародонта рассматриваются как один из механизмов, определяющий возникновение и течение заболевания. Выявленное при пародонтите повреждение сосудов играет важную роль в изменении микроциркуляции в околозубных тканях, определяя развитие в них дистрофических реакций, что лежит в основе как структурных, так и функциональных нарушений в них и определяет тяжесть пародонтита. Анализ полученных данных позволяет сделать вывод, что у больных с сахарным диабетом II типа имеет место выраженная дисфункция эндотелия. Это объясняется тем, что гипергликемия, а также эндотоксины микроорганизмов нарушают барьерные свойства эндотелия и его основные регулирующие функции.

Наблюдается нарушение баланса коагулирующих факторов и антикоагулянтов, что приводит к развитию тромбозов, приводящих к выраженным нарушениям микроциркуляции, которые в дальнейшем способствуют измене- ниям трофики тканей, возникновению и развитию гнойно-некротических процессов у больных сахарным диабетом II типа. И чем больше выражены изменения изучаемых показателей, тем значительнее страдает пародонт.