Некоторые аспекты действия сверхмалых доз антиоксидантов при экспериментальной гипоксии плода

Статья посвящена анализу изменений фосфолипидного состава и активности ферментов антиоксидантной системы в мозговой ткани на фоне введения сверхмалых доз антиоксидантов животным, перенесшим внутриутробную гипоксию. Актуальность проводимого экспериментального исследования обусловлена тем, что гипоксия плода, вызывая задержку внутриутробного развития и церебральную ишемию у новорожденного, вносит вклад в рост инвалидности детей. Концепция нейропротекции антиоксидантами активно применяется при лечении ишемического инсульта у взрослых, однако не используется у новорожденных, вероятно, в виду отсутствия фундаментальных разработок, доказывающих ее эффективность. Тем более не исследовано действие сверхмалых доз (СМД), хотя в настоящее время уже не вызывает сомнений реальное существование способности веществ различной природы, примененных в дозах 10 -10–10- 17М, оказывать эффект на различные биообъекты на молекулярном уровне. Обнаружено, что у животных, перенесших внутриутробную гипоксию, на 1-5 сутки жизни в мозговой ткани происходит накопление малонового диальдегида (МДА), угнетается активность супероксиддисмутазы (СОД), снижается абсолютное количество легкоокисляемых и функционально важных ФЛ: фосфатидилсерина (ФС) и фосфатидилинозитола (ФИ). При введении СМД водорастворимого антиоксиданта фенозана снижение МДА до контрольного уровня наблюдается к 10 суткам, при введении жирорастворимого альфа-токоферола – на 12 сутки, без введения – на 21 сутки. Активность СОД при введении СМД фенозана восстанавливается значительно быстрее, становясь сравнимой с контролем с 5 суток жизни, активность каталазы – с 8 суток жизни, тогда как при введении альфа-токоферола активность СОД и каталазы становилась сравнимой с контролем лишь на 21 сутки жизни. На 7–14 сутки постгипоксического периода в мозговой ткани отмечено уменьшение структурных ФЛ – фосфатидилхолина (ФХ), фосфатидилинозитола (ФЭА). Изменения содержания сфингомиелина (СФМ) проявились в ранние сроки его увеличением, что указывает на повышение ригидности мембран и их насыщенности, а в поздние сроки – уменьшением, что указывает на нарушения миелинизации. После 10 суток жизни отмечалось максимально выраженное снижение содержания кардиолипина (КЛ), что создает предпосылки для нарушения развития митохондрий и энергообмена в мозговой ткани. Полученные результаты доказывают, что водорастворимый антиоксидант фенозан в сверхмалых дозах обладает высокой эффективностью в мозговой ткани, т.к. приводит к ранней нормализации фосфолипидного состава и активности ферментов антиоксидантной системы в мозге, создавая благоприятные условия для развития мозговых функций и нейропластичности в постгипоксическом периоде.