«Немые» ишемические очаги в головном мозге после реваскуляризации брахиоцефальных артерий

Важным этапом для выполнения реваскуляризации головного мозга является подбор больных для конкретного метода реконструкции. Клинические проявления неврологического дефицита после операции на сонных артериях на МРТ представлены как очаговые изменения в структуре головного мозга. Описаны так называемые «немые» ишемические очаги. Они визуализируются при проведении МРТ, но не дают явной клинической симптоматики [2, 3]. На наш взгляд все варианты сосудистых катастроф в коре головного мозга после реваскуляризации головного мозга следует рассматривать через призму немых ишемических очагов (НИО) по данным МРТ.

На дооперационном периоде выполнение МРТ-ан-гиографии позволяет оценить состояние интракраниальных артерий. При наличии у больного незамкнутого Виллизиева круга снижается толерантность к ишемии, а соответственно, возрастает риск послеоперационных неврологических осложнений [5]. В этом исследовании мы оценивали два параметра: гипоплазию и/или отсутствие какой-либо магистральной артерии у больного и развитие НИО после реваскуляризации головного мозга.

Целью настоящего исследования было сравнение частоты возникновений новых клинически не значимых ишемических очагов в коре головного мозга после выполнения реваскуляризации различными хирургическими методами.

Материалы и методы

В исследование включено 200 больных, которым проводилась реваскуляризация головного мозга. Все больные были разделены на 2 равные группы по 100 больных в каждой. Первую группу составили лица, которым выполнили каротидную эндартерэктомию (КЭАЭ) и вторую группу – которым провели стентирование сонных артерий (ССА). Всем больным проводили до и послеоперационную МРТ головного мозга. МРТ применялось в 2 режимах (1) сосудистый режим для оценки состояния Виллизиева круга, (2) Т1 и Т2 взвешенные изображения для оценки структуры головного мозга и (3) DWI режим для визуализации очагов ишемического инсульта или «немых» очагов в коре головного мозга.

Состояние всех пациентов исходно было стабильным, экстренное хирургическое вмешательство не требовалось. Метод реконструкции был стандартным, не отличным от общепринятого. Клиническая характеристика больных представлена в табл. 1.

При сравнении обеих групп нами выявлено, что больные группы после КЭАЭ реже страдали ИБС (Р = 0,003), но при этом тяжесть ХСН была выше в сравнении с группой после ССА (Р = 0,01). Сахарный диабет 2 типа также чаще встречался у больных, которым проведена КЭАЭ. По всем остальным параметрам группы были сравнимыми, что позволяет нам проводить дальнейший анализ.

Табл. 1. Сравнительная характеристика больных

Параметр	ССА, n = 100	КЭАЭ, n = 100	Р
Возраст, лет	63 ± 9	59 ± 11	0,73
Возраст старше 70 лет	15 (15,0%)	12 (12,0%)	0,53
ИБС	82 (82,0%)	63 (63,0%)	0,003
ХСН 3 ФК	21 (21,0%)	36 (36,0%)	0,01
Фибрилляция предсердий	11 (11,0%)	8 (8,0%)	0,47
Сахарный диабет 2 типа	2 (2,0%)	21 (21,0%)	<0,001
ХОБЛ	9 (9,0%)	3 (3,0%)	0,07
ОНМК в анамнезе	13 (13,0%)	14 (14,0%)	0,83
Некорригируемая гипертоническая болезнь (АД более 160/80 мм рт. ст. до операции)	56 (56,0%)	67 (67,0%)	0,11
Эмболоопасная атеросклеротическая бляшка по данным УЗИ	16 (16,0%)	32 (32,0%)	0,008
Контралатеральная окклюзия ВСА	9 (9,0%)	6 (6,0%)	0,42
Длинна атеросклеротической бляшки более 2 см	54 (54,0%)	42 (42,0%)	0,09

Примечание : ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких, УЗИ – ультразвуковое исследование, ВСА – внутренняя сонная артерия, ИБС – ишемическая болезнь сердца, ХСН – хроническая сердечная не-доастаточность.

Для оценки достоверности различий количественного признака использовали критерий Стьюдента. При оценке качественного признака – критерий Кси-квадрат. Результаты считали достоверными при Р ≤ 0,05.

Расчеты проводили в программах Statistica 8.0 StatSoft, а также в программе Excel Microsoft Office 2007.

Результаты

При исходном выполнении МРТ у больных обеих групп было схожее поражение структур головного мозга и сходная анатомия внутричерепных артерий (табл. 2). В группе после КЭАЭ был выявлен 31 (31,0%) больной с незамкнутым Виллизиевым кругом и 5 (5,0%) больных с гипоплазией соединительных артерий. В группе ССА эти показатели были выявлены у 33 (33,0%) и 9 (9,0%), соответственно.

В этой выборке больных частота ОНМК была сравнима (Р = 0,30). В группе после КЭАЭ ОНМК развилось у 2 (2,0%) больных на фоне уже ранее перенесенного нарушения мозгового кровообращения. При анализе изображений МРТ было обнаружено большее число НИО в группе после ССА (Р = 0,005). Вероятно, это связано с большим риском микроэмболии. Интересной особенностью было обнаружение у 5 (5,0%) лиц очагов в продолговатом мозге. Наиболее вероятной причиной развития микроэмболии в этой зоне можно предположить проведение катетера по дуге аорты. Несмотря на меньшую частоту НИО после выполнения КЭАЭ, их средний размер был статистически значимо больший, чем у представителей группы после ССА (Р = 0,04).

Обсуждение

В представленном исследовании мы изучили частоту появления новых очагов в коре головного мозга в

Табл. 2. Характеристика соотношения частоты вариантов анатомии Виллизи-ева круга с постинфарктными изменениями в структуре головного мозга

Параметр	КЭАЭ n = 100	ССА n= 100	Р
Отсутствие передней соединительной артерии	18 (18,0%)	23 (23,0%)	0,19
Отсутствие задней соединительной артерии	13 (13,0%)	10 (10,0%)	0,25
Гипоплазия передней соединительной артерии	5 (5,0%)	6 (6,0%)	0,37
Гипоплазия задней соединительной артерии	0	3 (3,0%)	0,08
Постинфарктная киста головного мозга	7 (7,0%)	3 (3,0%)	0,09
Очаги в сером веществе головного мозга	6 (6,0%)	11 (11,0%)	0,10

Табл. 3. Характеристика сравнения неврологических осложнений и «немых» ишемических очагов в структуре головного мозга после его реваскуляризации

Показатель КЭАЭ, n = 100 ССА, n = 100 Р ОНМК 3 (3,0%) 1 (1,0%) 0,30 ТИА 4 (4,0%) 3 (3,0%) 0,70 НИО 32 (32,0%) 57 (57,0%) 0,005 НИО в лобной доле 14 (14,0%) 19 (19,0%) 0,34 НИО в теменной доле 18 (18,0%) 33 (33,0%) 0,01 НИО в продолговатом мозге 0 5 (5,0%) 0,03 Средний диаметр НИО, мм 8,3 ± 3,2 3,6 ± 1,4 0,04 выборке из 200 человек на основании результатов МРТ. При анализе их видно, что частота НИО выше в группе после ССА, но диаметр каждого очага примерно в 2 с лишним раза меньше. Частота клинически поставленных диагнозов ОНМК и ТИА оказалась схожей для обеих групп. Немые ишемические очаги в исходном состоянии больных явились маркером риска развития клинической картины сосудистых неврологических катастроф после реваскуляризирующих вмешательств. Соответственно, для снижения этих рисков необходимо было изучить зависимость между НИО и исходными факторами. Учитывая различный механизм эмболии при КЭАЭ и ССА мы исследовали предикторы для каждого метода отдельно.

При проведении корреляционного анализа мы обнаружили, что предикторами развития НИО после КЭАЭ являются: возраст больного, отсутствие передней соединительной артерии по данным МРТ ангиосканирования, фибрилляция предсердий и использование внутрипросветного шунта (табл. 4). Интересным остался тот факт, что отсутствовала статистическая достоверная значимость с длительностью пережатия ВСА и эмболоопасной атеросклеротической бляшкой по данным УЗ-ангиосканирования. Сахарный диабет 2 типа и ХОБЛ у больного не является по нашим данным предиктором риска развития НИО после КЭАЭ.

В одном исследовании нам удалось обнаружить данные об увеличении частоты ОНМК и летальных исходов у больных с сахарным диабетом (СД) [8]. При КЭАЭ

Таб. 4. Корреляционный анализ причин развития НИО при КЭАЭ

Параметр	Коэффициент корреляции	Р
Длительность пережатия ВСА более 30 минут	0,21	0,09
Возраст старше 70 лет	0,56	0,01
Контралатеральная окклюзия ВСА	0,11	0,21
Перенесенное ОНМК	0,19	0,43
Эмболоопасная атеросклеротическая бляшка	0,32	0,06
Отсутствие передней соединительной артерии	0,22	0,03
Фибрилляция предсердий	0,39	0,05
Сахарный диабет 2 типа	0,11	0,32
ХОБЛ	0,43	0,48
Использование внутрипросветного шунта	0,62	0,0001

использование внутрипросветного шунта увеличивает число ОНМК и НИО по данным ряда исследований [9, 12]. По сложившемуся у нас мнению, больным, которым потенциально показана установка внутрипросветного шунта, необходимо использовать другой метод реваскуляризации головного мозга.

При анализе причин развития НИО после ССА (табл. 5) мы выяснили, что существует корреляционная связь НИО с эмболоопасной атеросклеротической бляшкой ВСА и фибрилляцией предсердий у больного. В ряде работ авторы продемонстрировали, что СД 2 типа является предиктором развития НИО по данным МРТ после ССА [10, 11]. Авторы считали, что вероятность этого осложнения связана с большей частотой деструкции атеромы, а соответственно, большим риском развития эмболии при проведении устройства. В нашем исследовании мы не обнаружили зависимость между СД 2 типа и НИО, но была выявлена высокая корреляционная связь с эмболоопасной атеросклеротической бляшкой по данным УЗ-ангиосканирования. Вероятно, в нашей когорте у больных с СД 2 типа реже выявлялись эмболоопасные атеромы, что не приводило к развитию НИО. Фибрилляция предсердий являлась независимым предиктором развития эмболий.

В результате проведенного исследования мы нашли взаимосвязь между ультразвуковой морфологией атеромы и частотой НИО для ССА. Для КЭАЭ основными причинами развития этого состояния являются факторы, ухудшающие перфузию головного мозга (отсутствие передней соединительной артерии), или увеличивающие риск механической травмы измененной стенки сонной артерии (применение внутрипросветного шунта). Вероятно, что для обоих методов основной причиной развития НИО является микроэмболия. Она напрямую связана с морфологической структурой атеросклеротической бляшки. Рядом авторов продемонстрировано, что фибролипидные бляшки имеют меньшую стабильность, поэтому их механическое повреждение чаще приводит к эмболии [1, 4, 7]. С этой точки зрения кальцинированные атеросклеротические бляшки имеют больше преимуществ по сравнению с «мягкими». Hunt JL et al. [5] по-

Табл. 5. Корреляционный анализ причин развития НИО после ССА

Параметр Коэффициент корреляции Р Возраст старше 70 лет 0,11 0,23 Контралатеральная окклюзия ВСА 0,14 0,35 Перенесенный ОНМК 0,09 0,28 Эмболоопасная атеросклеротическая бляшка 0,67 0,01 Отсутствие передней соединительной артерии 0,18 0,10 Фибрилляция предсердий 0,26 0,06 Сахарный диабет 2 типа 0,17 0,41 ХОБЛ 0,38 0,47 казали, что вероятность эмболических осложнений при ССА у больных с выраженным кальцинозом стенки ВСА значительно меньше, чем у лиц без него.

Ввиду полученных результатов остается нерешенным сложный вопрос выбора тактики хирургического лечения у пациентов с эмболоопасными атеросклеротическими бляшками, которым по данным обследования необходимо использовать внутрипросветный шунт. Вероятно, что для этих больных хирургическую тактику необходимо выбирать индивидуально для снижения рисков развития неврологических осложнений.