Неонатальный сепсис: клинический случай

Автор: Любимова М.А., Черненков Ю.В., Панина О.с, Лаврова Д.Б.

Журнал: Саратовский научно-медицинский журнал @ssmj

Рубрика: Педиатрия

Статья в выпуске: 1 т.9, 2013 года.

Бесплатный доступ

В России единые утвержденные критерии для установления диагноза «сепсис» отсутствуют, что существенно затрудняет регистрацию и статистический учет его распространенности. Еще сложнее обстоят дела с регистрацией сепсиса в неонатологической практике. Доля инфекции в структуре причин смертности доношенных новорожденных за последние 10 лет нарастает даже при существующей системе регистрации и составляет 0,51-0,60 на 1000 родившихся. Для раннего неонатального сепсиса типично внутриутробное, преимущественно антенатальное инфицирование восходящим, контактным или гематогенным путем. Нами проанализировано течение антенатального, интранатального и неонатального периода у ребенка с врожденным сепсисом. Для постановки диагноза «неонатальный сепсис» в клинической картине заболевания устанавливалось наличие одновременно трех групп критериев, для которых доказана прямая корреляционная связь с сепсисом.

Еще

Неонатальный сепсис, новорожденный

Короткий адрес: https://sciup.org/14917669

IDR: 14917669

Текст научной статьи Неонатальный сепсис: клинический случай

  • 1В России единые утвержденные критерии для установления диагноза «сепсис» отсутствуют, что существенно затрудняет регистрацию и статистический учет его распространенности.

Доля инфекции в структуре причин смертности доношенных новорожденных за последние 10 лет нарастает даже при существующей системе регистрации и составляет 0,51–0,60 на 1000 родившихся [1]. Среди недоношенных детей, родившихся с массой 1000 г и более, доля инфекции в структуре причин смерти в 15–20 раз выше, чем среди доношенных, и достигает 9,2–12 на 1000 родившихся. Самые высокие показатели отмечаются среди глубоконедоношенных детей с массой при рождении менее 1000 г. У этих детей инфекция была причиной смерти в 91,8 случая на 1000 живорожденных, по данным 1997 г., и в 30,6 случая, по данным 2009 г. По сведениям зарубежных авторов, частота развития сепсиса также значительно выше среди недоношенных детей и составляет 10% среди родившихся с весом 12001500 г. Среди глубоконедоношенных младенцев с весом при рождении 500-750 г. она достигает 33% [2]. Немногочисленность официальных данных о распространенности сепсиса у детей и о доле его в структуре летальности во многом связана с отсутствием единой классификации и критериев диагностики. По данным Н. П. Шабалова, в Санкт-Петербурге причиной смерти каждого третьего умершего новорожденного явилась инфекция, причем именно сепсис был ведущей причиной в этой группе. В США ежегодно регистрируются более 400 тыс. случаев сепсиса, из них 100 тыс. со смертельным исходом [3].

На протяжении нескольких десятилетий не утихают терминологические споры по поводу правомерности выделения септицемии и т.д. Традиционные отечественные классификации сепсиса являются рабочими. В их основу положены различные клинические признаки и попытки охватить и описать процесс всесторонне, учитывая локализацию основного гнойно-септического очага, темпы развития, этиологию, фазу течения, клинико-анатомическую форму [4]. Еще сложнее обстоят дела с регистрацией сепсиса в неонатологической практике. Сепсис у новорожденных в отечественной медицине принято классифицировать по срокам развития процесса. Выделяют ранний неонатальный сепсис, диагностируемый в первые трое суток жизни ребенка, и поздний сепсис новорожденных, выявляемый позднее 3-го дня жизни. Для раннего неонатального сепсиса типично внутриутробное, преимущественно антенатальное инфицирование восходящим, контактным или гематогенным путем. Реже инфицирование происходит интранатально при прохождении по родовым путям матери. Очевидный первичный очаг инфекции у ребенка, как правило, отсутствует. Источником инфекции является чаще всего микрофлора родовых путей матери [5]. В последние годы отмечается ухудшение состояния здоровья женщин детородного возраста, что чаще всего определяется генитальной и экстра-генитальной патологией. В свою очередь, ведущее место среди заболеваний женщин фертильного возраста занимают хронические воспалительные заболевания половых органов. Эта патология в структуре гинекологической заболеваемости составляет от 60 до 80% [6]. Значительный рост количества таких заболеваний обусловлен прежде всего изменением условий существования женщины.

К факторам риска развития раннего неонатального сепсиса относятся преждевременный разрыв околоплодных оболочек, длительность безводного промежутка более 12 часов, повышение температуры тела и наличие очагов инфекции у матери в родах и раннем послеродовом периоде, хориоамнионит [7]. Под хориоамнионитом понимают клинически выраженное инфицирование плодных оболочек и амниотической жидкости с гистологическими изменениями в плаценте. Данная патология встречается у 4% беременных и сопровождается большим числом осложнений. Заражение плодных оболочек чаще всего происходит восходящим путем при преждевременном излитии околоплодных вод. Трансплацентарное заражение обычно приводит к преждевременным родам. Хориоамнионит является полимикробным восполительным процессом. Чаще всего из амниотической жидкости выделяют более двух микроорганизмов, причем у половины женщин одновременно изолируют аэробы и анаэробы. Более часто встречается уреаплазма, микоплазма, стрептококки группы В, энтерококки, гарднерелла [8]. Оптимальным считается назначение антибактериальной терапии широкого спектра действия, с высоким индексом безопасности для беременной и плода [9]. Адекватное и своевременное назначение в значительной мере определяет эффективность терапии и, соответственно, прогноз для новорожденного ребенка [10].

Общий рост частоты заболеваемости сепсисом закономерен и объясняется двумя основными причинами: увеличением доли пациентов с высокой степенью риска развития инфекции и увеличением продолжительности их жизни, в том числе увеличением групп риска в возрастном аспекте (глубоконедоношенные дети). Актуальность этой проблемы нарастает параллельно с развитием неонатологии и медицины вообще.

Клиническое наблюдение. Ребенок К., дата рождения 10.11.2012 г. Из анамнеза матери известно, что данная беременность II, протекавшая на фоне: анемии (104 г/л), умеренного многоводия, хронической внутриутробной гипоксии плода, при этом диагностированы крупные размеры плода. Роженица поступила в родовспомогательное учреждение в начале I периода II срочных родов. Предполагаемая масса плода 3800–4500 г, средняя 4100 г. Роды II, срочные, в лицевом предлежании, путем операции кесарева сечения.

Родился живой, доношенный мальчик с оценкой по шкале Апгар 3-3-3-3 балла. Антропометрические данные при рождении: масса тела 4690 г, длина 51 см, окружность головы 37 см, окружность груди 39 см. Ребенок из зала был переведен в отделение реанимации новорожденных в крайне тяжелом состоянии ввиду дыхательной недостаточности и неврологической симптоматики. Оценка по шкале Сильвермана 7–8 баллов. Респираторная недостаточность у новорожденного проявлялась шумным дыханием, втяжением уступчивых мест грудной клетки, ЧД более 60/ мин, имели место апноэ более 15 сек. С рождения ребенок находился на ИВЛ с параметрами pip-20, peep-5,4, ЧД-60 в мин. Циркуляторная недостаточность характеризовалась следующими параметрами: ЧСС<100 уд/мин, олигурией, низкой перфузией органов и тканей, гипотензией (систолическое АД<35 мм рт. ст., среднее АД<30 мм рт. ст.). При оценке неврологического статуса выявлено отсутствие реакции на осмотр и диффузное снижение мышечного тонуса, угнетение рефлексов новорожденного, вялая фотореакция зрачков на свет. У ребенка также отмечалось двустороннее кровоизлияние в склеры глаз. В первые сутки жизни имелись цианоз кожного покрова, рассеянные петехиальные высыпания по всему телу и лицу. Из физикальных симптомов инфекции обращали на себя внимание: нестабильная температура тела, вздутие живота, гепатомегалия (+4 см), спленомегалия (+2 см) и выраженная желтуха.

Выставлен предварительный диагноз: «Врожденный сепсис (врожденная пневмония, врожденный гепатит, асцит, гидроторакс). Церебральная ишемия третьей степени. Состояние после тяжелой интрана-тальной асфиксии».

Составлен план обследования и лечения.

Клинические данные сочетались со следующими лабораторными критериями:

— количество лейкоцитов в периферической крови менее 5×109/л;

— количество тромбоцитов менее 100×109/л;

— С-реактивный белок выше нормы;

— гипопротеинемия 36,3 г/л;

— увеличение АСТ в 2 раза: 161,6 (норма 84 ЕД);

— нормобластоз 600:100;

— кислотно-основное состояние (КОС) через 30 мин после родов: декомпенсированный респираторно-метаболический ацидоз.

После коррекции параметров вентиляции достигнута компенсация параметров КОС, состояние ребенка оставалось очень тяжелым, но стабильным.

В ходе бактериологического исследования было выявлено:

  • —    кровь на стерильность: умеренный рост St. Epidermidis;

  • —    исследование кала: посев роста не дал;

  • —    исследование ИФА мочи: Ur. Urealiticum (+), CMV (+), Candida (+);

  • —    исследование ИФА крови: CMV (+);

  • —    исследование ИФА соскоба из зева: Candida (+), по Грамму — грибы сплошь;

— в мазке кала по Грамму: скопления мицелия, Грамм (+) кокки и Грамм (-) палочки.

При гистологическом исследовании плаценты сделано следующее заключение: «Гнойный хориоам-нионит. Хроническая плацентарная недостаточность, компенсированная фето-плацентарная форма. Острое нарушение маточно-плацентарного кровообращения».

По данным нейросонографии (1-е сутки): эхоплот-ность мозговой ткани повышена перивентрикулярно, рисунок четкий, повышен тонус ПМА 0,8, передние рога БЖ 2 мм, сосудистые сплетения неоднородные, хориоидальные псевдокисты с обеих сторон 2,8 мм и 4,6 мм. Мозжечок в норме.

При ультразвуковом исследовании внутренних органов выявлены диффузные изменения в печени и почках. Свободная жидкость в области правой доли печени.

По данным ДЭХО-КГ (на третьи сутки): умеренная дилатация левых отделов сердца и правого предсердия. Структурные изменения створок митрального и трикуспидального клапанов — краевое утолщение стенок. Недостаточность митрального клапана II степени. Трикуспидальная регургитация II степени. Ле- гочная гипертензия. ОАП 0.5 см, сброс лево-правый. Вторичный центральный дефект межпредсердной перегородки 0,6 см, возможно, большое ООО. Жидкости в полости перикарда нет. Ребенок был консультирован детским кардиологом. Диагноз: «ВПС. Инфекционный эндокардит».

С учетом имеющейся церебральной патологии ребенок осмотрен окулистом. Глазное дно: диск зрительного нерва бледный с серым оттенком, границы четкие, вены широкие, полнокровные, извитые. На сетчатке умеренный перипапиллярный отек.

В настоящее время нет какого-либо одного универсального препарата или комбинации препаратов, которые можно было бы одинаково эффективно использовать у любого новорожденного с сепсисом. Существуют лишь рекомендуемые схемы выбора антибактериальных препаратов. Эффективной считается антибактериальная терапия, при проведении которой в течение 48 ч достигается стабилизация состояния больного или даже некоторое улучшение. Была выбрана программа эмпирической антибактериальной терапии, препаратами выбора явились ампициллин + гентамицин (ампициллин: курс введения 14 дней; гентамицин, учитывая ототоксичность препарата, 7 дней), в среднетерапевтических дозах. В последующем произведена смена антибактериальной терапии на цефатаксим + амикацин (курс 10 и 7 дней соответственно) [10]. Наиболее оправданно использование с иммунозаместительной целью при сепсисе внутривенных препаратов иммуноглобулинов, что и было сделано в данном случае. Ребенок получал иммуноглобулин габриглобулин внутривенно, в дозе 4мл/ кг/с, в течение трех дней. Важнейшим компонентом терапии неонатального сепсиса является коррекция дисбиоза (противогрибковые препараты, эубиотики и пребиотики); гемодинамических и метаболических расстройств, коррекция гипо- или гиперкоагуляции, лечение сопутствующих заболеваний (перинатального поражения ЦНС и т.п.). Немаловажную роль играют обеспечение лечебно-охранительного режима с обезболиванием инвазивных манипуляций и организация рационального вскармливания ребенка, при необходимости — частичное или полное парентеральное питание.

Состояние в динамике оставалось очень тяжелым до четырех суток, при аускультации имели место проводные хрипы, санировалось большое количество мокроты. Параметры вентиляции снижались под контролем КОС, ребенок экстубирован на 4-е

Рентгенография органов грудной и брюшной области (ребенок К., 1-е сут. жизни). Асцит. Двухсторонний гидроторакс. Гидроперикард.

Динамическое изменение общего анализа крови

Таблица 1

Дата

Эр. (10*12)

НВ (Г/Л)

Нт, %

Лейк (10*9)

Э

П

с/я

Мон.

Лимф.

Тр. (10*9)

Нормобласты

10.11.2012

5,02

152

46

2,6

2

6

39

9

44

95

600:100

12.11.2012

5,11

155

46

4,5

1

11

33

17

38

102

530:100

15.11.2012

4,7

168

49

8,9

3

5

40

11

41

118

50:100

25.11.2012

4,5

171

47

6,2

1

2

36

7

45

315

0

30.11.2012

4,7

181

54

7,8

3

2

19

10

69

205

0

Динамическое изменение биохимического анализа крови

Таблица 2

Дата

Белок (г/л)

Общий БН (мкмоль/л)

Креатинин (мкмоль/л)

АСТ

ЩФ (ед/л)

10.11.2012

36,3

25,1

86,0

161,6

98,6

14.11.2012

48,4

257,3

28,0

69

265

27.11.2012

65,8

114

41,0

67

367

сутки. Гемодинамика была стабилизирована. Живот оставался увеличенным в объеме.

На 8-е сутки жизни отмечалась стойкая клиническая и лабораторная положительная динамика (табл. 1, 2).

Максимальных значений непрямая гипербилирубинемия достигла у новорожденного на 4-е сутки жизни, в лечение была подключена фототерапия.

С 8-х суток жизни состояние ребенка расценивалось как среднетяжелое, и он был переведен на второй этап выхаживания с диагнозом:

Основной : Врожденный сепсис. Врожденная пневмония. Врожденный гепатит. Эндокардит

Осложнение: Асцит. Гидроторакс. Гидроперикард.

Конкурирующий : Врожденный порок сердца: ОАП, вторичный центральный дефект межпредсердной перегородки, недостаточность митрального клапана II степени.

Сопутствующий : Церебральная ишемия II степени. Хориоидальные псевдокисты с обеих сторон. Неонатальная желтуха.

На втором этапе выхаживания ребенок в динамике неоднократно осматривался неврологом, констатировалась положительная динамика в неврологическом статусе. Физиологические рефлексы вызывались в полном объеме, но быстро истощались. Ребенок стал усваивать энтеральное питание, была отмечена положительная динамика массы тела. Ребенок выписан домой в 1 месяц жизни в удовлетворительном состоянии, с массой тела 4400 г. Общая потеря массы составила 290 г, длина тела 52,5 см. Питание из рожка усваивал. Размеры печени +1,5 см.

Диагноз при выписке из стационара:

Основной: Врожденный сепсис, врожденная пневмония, врожденный гепатит, остаточные явления.

Осложнение: Асцит, гидроторакс, гидроперикард в анамнезе.

Сопутствующий : Церебральная ишемия II степени. ВЖК I–II степени с двух сторон, псевдокисты сосудистых сплетений. Синдром тонусных расстройств. Открытое овальное окно. Неонатальная желтуха в анамнезе.

Таким образом , успех лечения ребенка с сепсисом определялся ранней постановкой диагноза при соответствующей настороженности, ранним началом эмпирической антибиотикотерапии, интенсивной по-синдромной терапией в условиях адекватного выхаживания.

Список литературы Неонатальный сепсис: клинический случай

  • Исаков Ю.Ф., Белобородова Н.В. Сепсис у детей. М.: Издатель Мокеев, 2001. 369 с.
  • Баранов А. А. Здоровье детей России (состояние и проблемы). М., 1999. 273 с.
  • Белобородова Н.В., Богданов М.Б., Черненькая Т. В. Алгоритмы антибиотикотерапии: рук-во для врачей. М.: Антея 2000, 2000. 191 с.
  • Самсыгина Г.А., Яцык Г. В. Сепсис новорожденных//Руководство по педиатрии: Неонатология. М.: Династия. С. 337-352
  • Антонов А. Г., Байбарина Е.Н., Соколовская Ю.В. Объединенные диагностические критерии сепсиса у новорожденных//Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2005. Т. 4, №5/6. С. 113-115
  • Шабалов И. П. Неонатология. М., 2007. Т. 2. 600 с.
  • Шабалов И. П., Иванов Д. О. Сепсис новорожденных//Педиатрия. 2003. № 5. С. 45-56
  • Володин И. И., Антонов А. Г., Байбарина Е.Н. Сепсис новорожденных и доказательная медицинская практика: новый подход и повышение качества помощи//Педиатрия. 2003. № 5. С. 56-59
  • Руководство по педиатрии (Неонатология)/под ред. АА. Баранова. М., 2007. 600 с.
  • Неонатология: нац. рук-во. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 729 с.
Статья научная