Обезвоживание у детей при острых диареях

Развитие обезвоживания, как сопутствующего синдрома «утяжеляющего» течение основного заболевания у детей, особенно раннего возраста проблема достаточно распространенная. Причины, приводящие, к дефициту жидкости в организме ребенка разнообразны.

Знание основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию обезвоживания, позволит быстро и эффективно корригировать это патологическое состояние.

Общий объем воды в организме человека составляет в среднем 60-80% от общей массы тела и зависит от возраста, пола, физиологических особенностей и т. д. Максимальный объем общей воды - у новорожденного. С возрастом он снижается до 60%, а у пожилых лиц доходит до 40-50%.

Водно-электролитный баланс человека достаточно стобилен. Он регулируется несколькими механизмами, что позволяет организму быстро и эффективно реагировать на изменения, приводящие к дисбалансу воды и основных электролитов (Na+, К+ и Сl-). Кроме того, на регуляцию водноэлектролитного обмена оказывают влияние ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпатическая нервная системы (способствуют задержке натрия) и натрийуретические пептиды (способствуют экскреции натрия).

Нарушения водно-электролитного обмена могут быть связаны с внешними и внутренними причинами потери жидкости.

Необходимо помнить, что при подобном варианте перераспределения жидкости, и соответственно развитии водно-электролитных нарушений, сохраняется масса тела. У детей к основным причинам нарушения водносолевого обмена можно отнести внешние потери жидкости. Они чаще всего связаны с диареей, рвотой, высокой лихорадкой и пр. Т.е. обезвоживание развивается в ситуации, когда скорость потери внеклеточной жидкости мени превышает скорость ее восполнения.

Риск развития гиповолемии, т. е. уменьшения объема внутрисосудистой жидкости у детей выше, чем у взрослых. Это связано с их анатомо-физиологическими особенностями (большей площадью поверхности тела), частыми диарейными заболеваниями и состояниями, связанными со рвотой (ацетонемическим синдромом, пилоростенозом и т. д.). Кроме того, маленькие дети не всегда в состоянии получить самостоятельный доступ к воде, они плохо дифференцируют да сам чувство жажды.

На сегодняшний день выделяют четыре основных патогнетических механизма диареи: кишечная секреция, кишечная экссудация, повышение осмотического давления в просвете кишечника и нарушение транзита кишечного содержимого.

Нарушения водно-электролитного баланса при секреторных диареях развивается вследствие активной секреции натрия и воды в просвет кишки. Ведущей этиологической причиной развития ОКИ, протекающих с клиникой обезвоживания у детей в нашей стране, являются ротавирусы. Существуют специфические клинические характеристики ОКИ, протекающих с обезвоживанием. Эксикоз достоверно чаще выявляют при тяжелых формах острых диарей. При обследовании ребенка с обезвоживанием педиатр, в первую очередь, должен решить две основные задачи: оценить его выраженность и качественные характеристики потерь.

Вторая задача, стоящая перед педиатром, при осмотре ребенка с обезвоживанием определить тип эксикоза. Нарушение водно-электролитного баланса у детей может носить характер гипонатриемии, что соответствует гипотоническому типу обезвоживания, гипернатриемии (гипертоническое обезвоживание). При равномерной потере воды и электролитов развивается изотонический тип эксикоза. Гипонатремия регистрируется при снижении уровня натрия в сыворотке крови ниже 135-130 ммоль/л.

Критическое, острое (в течение менее 24 часов) снижение уровня натрия в крови может привести к перераспределению общей воды организма между секторами, т. е. к внутриклеточному отеку (по осмотическому градиенту), отеку мозга и - смерти.

Чем быстрее и интенсивнее нарастает степень гипонатриемии, тем меньше остается времени для активации регуляторных механизмов и минимизации значимых изменений водно-электролитного баланса.

Скорость коррекции гипонатриемии у детей, по мнению экспертов, не должна превышать 8 мг-экв/л за сутки (уровень доказательности 1А). Чрезмерно быстрое введение гипертонических растворов может спровоцировать развитие синдрома осмотической демиелинизации (диффузная демиелинизация в головном мозге) с глубоким необратимым неврологическим дефицитом.

Гипернатриемия (лабораторным маркером служит уровень натрия в сыворотке крови выше 150 ммоль/л) в педиатрической практике встречается достаточно редко. Причинами развития гипернатриемии у детей чаще всего служат потери воды с жидким водянистым стулом, рвотой, потом, низкоконцентрированной мочой при отсутствии возможности их восполнения: адипсия, либо нарушение механизма жажды; отказ ребенка от питья; неадекватный уход и т.д. Изотонический тип обезвоживания наиболее частый вариант эксикоза у детей. При ОКИ он регистрируется в среднем у 93% пациентов с обезвоживанием. Развитие такого типа дегидратации чаще всего связано с потерями изотонического содержимого ЖКТ при диарее и повторной рвоте. Коррекция водно-электролитных нарушений зависит, в первую очередь, от степени обезвоживания.

Препаратом выбора в данной ситуации должен стать физиологический раствор, независимо от типа обезвоживания. Быстрое введение гипотонических или гипертонических кристаллоидных объемовосполняющих растворов связано с развитием диснатриемии, отека головного мозга, церебральной демиелинизации. Однако следует избегать гипергидратации, которая также может спровоцировать развитие отека мозга.

Таким образом, обобщая накопленный мировой опыт, можно с уверенностью заключить, что своевременная и адекватная коррекция водноэлектролитных нарушений у детей с ОКИ позволила существенно снизить летальность при острых диареях, частоту развития тяжелых форм, необходимость и длительность госпитализации и соответственно, существенно сократить экономические затраты в масштабах государства. Отечественные и зарубежные эксперты считают регидратационную терапию основой рационального лечения больных ОКИ.