Общий адаптационный синдром

Адаптация (от лат. adaptatio - приспособляю) -приспособление организма к условиям существования. Целью адаптации является устранение либо ослабление вредного действия факторов окружающей среды: биологических, физических, химических и социальных. Различают адаптацию специфическую и неспецифическую, а также биологическую, физиологическую и социально-психологическую.

Неспецифическая адаптация обеспечивает активизацию разнообразных защитных систем организма, обеспечивающих адаптацию к любому фактору среды независимо от его природы. Неспецифическая адаптация возникает в начале воздействия неблагоприятного фактора, когда его характер не определен организмом.

Специфическая адаптация вызывает такие изменения в организме, которые направлены на устранение либо ослабление действия конкретного неблагоприятного фактора. Например, при гипоксии в крови увеличивается содержание эритроцитов, гемоглобина, происходит гипертрофия миокарда, увеличивается количество кровеносных сосудов, возрастает эффективность использования кислорода тканями. Специфическая адаптация возникает после неспецифической, ко- гда организмом определен характер неблагоприятного воздействия.

Общий адаптационный синдром (ОАС) - совокупностью защитных реакций организма. АОС развивается главным образом с участием симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Симпато-адреналовая система состоит из симпатической нервной системы и мозгового вещества надпочечников, выделяющего в кровь адреналин и норадреналин. В гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему входит гипоталамус, передняя доля гипофиза (аденогипофиз) и корковый слой надпочечников.

ОАС формируется при наличии нормально уровня кортикостероидов. Слишком высокий, или слишком низкий уровень кортикостероидов не позволяет развиться стресс-реакции, что резко ослабляет защитные силы организма и приводит к формированию определенных заболеваний (язвенная болезнь, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, психическая депрессия).

Развитие ОАС протекает в 3 стадии:

• 1.    Стадия тревоги - характеризуется мобилизацией защитных сил организма. В стадии тревоги выделяют подстадию шока, когда происходит снижение адаптационных возможностей и противошока - когда происходит увеличение адаптационных возможностей. Стадия тревоги возникает через несколько минут после воздействия стрессора и продолжается 6-48 часов. В ней участвуют адреналин, вазопрессин, окситоцин, кортиколиберин, кортизол. Наблюдается резкое снижение количества секреторных гранул в коре и мозговом веществе надпочечников, эрозии ЖКТ, инволюция тимико-лимфатического аппарата, снижение жировой ткани, гипотония мышц, гипотермия, кожная гиперемия, экзофтальм.

• 2.    Стадия резистентности состоит в частичном приспособлении, выявляется напряжение отдельных функциональных систем, особенно нейрогуморальных. В ней участвуют кортизол, СТГ. Наблюдается гипертрофия надпочечников, количество гранул в коре надпочечников значительно превышает исходное, нарушение полового цикла, задержка роста, лактации. Преобладает катаболизм, атрофия, некроз.

• 3.    Стадия адаптации или истощения. Количество гранул в коре надпочечников вновь уменьшается. Состояние организма либо стабилизируется и наступает устойчивая адаптация, либо в результате истощения ресурсов организма возникает срыв адаптации. Конечный результат зависит от характера, силы, продолжительности действия стрессоров, индивидуальных возможностей и функциональных резервов организма.

При адаптации увеличивается количество анаболических гормонов (инсулин, СТГ, половые гормоны), которые стимулируют анаболизм, устраняя негативные катаболические последствия начальных реакций стресса.

При истощении происходит снижение гормонов адаптации. Накопление повреждений.

Устойчивость организма к стрессору при ОАС возрастает за счет:

• 1.    Мобилизации энергетических ресурсов: повышение в крови уровня глюкозы, жирных кислот, аминокислот и кетоновых тел.

Мобилизация энергоресурсов реализуется за счет:

• •    Активация катаболизма белков в периферических (непеченочных) тканях с образованием АК (кортизол).

• •    Активации в печени глюконеогенеза из АК (кортизол, адреналин);

• •    Активации гликогенолиза в печени (адреналин, вазопресин);

• •    Снижение потребления глюкозы из крови инсулинзависимыми тканями, переключение их на альтернативные субстраты. (кортизол, адреналин, дефицит инсулина (вызывают адреналин, кортизол, СТГ)). Например, мышцы переключаются на свою глюкозу (из гликогена) и жирные кислоты крови.

• •    Активация липолиза ТГ с образованием жирных кислот (липотропин, адреналин, норадреналин, кортизол, АКТГ);

• 2.    Увеличение эффективности внешнего дыхания. Расширение бронхов (норадреналин, адреналин).

• 3.    Усиление и централизация кровоснабжения. Повышение частоты и силы сердечных сокращений, повышение АД (адреналин). Повышение содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, белков (адреналин, кортизол). Происходит улучшение кровоснабжения мозга за счет ухудшения кровоснабжения кожи, неработающих мышц, периферических органов (вазопрессин, адреналин)

• 4.    Активации работы ЦНС. При ОАС улучшается ориентация (АКТГ, норадреналин), память (АКТГ, вазопрессин), двигательная активность (кортиколибе-рин), появляется страх (кортиколиберин, адреналин), тревога (кортиколиберин, адреналин, вазопрессин, норадреналин), агрессия, гнев (норадреналин),

• 5.    Снижение чувства боли (окситоцин, вазапрес-син).

• 5.    На случай возможной кровопотери происходит увеличение свертывающей способности крови (вазопрессин, глюкокортикоиды, андрогены) и задержка в организме воды (вазопрессин, альдостерон).

• 7.    Подавление воспалительных реакций (кортизол). Снижение простагандинов, проницаемости капилляров, увеличение стабильности лизосом.

• 3.    Снижение пищевого поведения и полового влечения (кортиколиберин).

Мобилизация энергоресурсов и усиление газообмена обеспечивает значительное увеличение основного обмена при стрессе (до 2 раз).

Негативные реакции стресса проявляются в:

Негативное влияние стресса снижается в результате:

• 1.    Синтеза гликогена, белков, нуклеиновых кислот в печени (кортизол, СТГ).

• 2.    Стимуляции липогенеза, что сдерживает повышение в крови жирных кислот, развитие кетоацидоза, атеросклероза (кортизол, окситоцин, вазопрессин).

• 3.    Гормоны удовольствия – эндогенный опиоиды (эндорфины) улучшают эмоциональную окраску стресса, кортикоиды вызывают эйфорию.

• 4.    Анаболические гормоны (инсулин, СТГ, половые гормоны) при развитии адаптации активируют анаболизм, устраняя негативные катаболические последствия начальных реакций стресса.

Основное свойство всех живых организмов – поддержание гомеостаза. Нарушение гомеостаза приводит к смерти. У человека в подержании гомеостаза участвуют 3 основные системы: центральная и периферическая нервные системы, эндокринная и иммунная системы.