Обструктивное апноэ во сне как маска синдрома слабости синусового узла

Лишь в последние три десятилетия клиническая медицина пришла к правильному пониманию сущности синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС)

– состояния, характеризующегося наличием храпа, повторяющимися эпизодами обструкции верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью [2]. Распространенность СОАС составляет 5–7% от всего населения старше 30 лет [1].

Основным критерием диагностики СОАС является индекс апноэ\гипопноэ (количество эпизодов апноэ и гипопноэ за 1 час). Под термином апноэ понимается частота развития эпизодов полного прекращения носоротового потока на 10 секунд и более при сохраняющихся дыхательных усилиях. Гипопноэ – неполная обструкция дыхательных путей, сопровождающаяся падением насыщения крови кислородом не менее чем на 3%.

В норме индекс апноэ-гипопноэ не должен превышать 10.

Основным методом лечения СОАС, способным улучшить прогноз таких больных, является долгосрочная неинвазивная вспомогательная вентиляция легких с постоянным положительным давлением во время ночного сна (СИ-ПАП-терапия) [3]. Принцип медикаментозного воздействия СИПАП-терапии и внешний вид больной во время проведения данного вида лечения представлены на рисунках 1 и 2.

Зачастую СОАС может скрываться под «масками» различных кардиальных заболеваний, в частности серьезных нарушений ритма и проводимости сердца, примером чему служит следующее клиническое наблюдение.

Больная М., 54 лет поступила в кардиологическое отделение для больных с нарушениями ритма сердца 13 мая 2009 г. с направительным диагнозом «Синдром слабости синусового узла с паузами асистолии желудочков до 6 секунд» с целью имплантации постоянного ЭКС (рис. 3).

Пациентка предъявляла жалобы на прерывистый сон, храп, повышенную сонливость днем, снижение работоспособности, эпизоды учащенного сердцебиения.

Из анамнеза выяснилось, что в течение 10-ти лет у пациентки отмечались эпизоды повышения цифр АД с макси- мальными значениями до 240/150 мм рт.ст. На фоне постоянной 3-ех компонентной гипотензивной терапии (ари-фон-ратерд, моноприл, нифекард) был достигнут уровень АД 130/90 мм рт.ст. В течение последних месяцев у паци-

Рис. 1. Механизм действия СИПАП-терапии: А – в норме верхние дыхательные пути открыты;

Б – спадение стенок верхних дыхательных путей при СОАС; В – положительное давление препятствует спадению стенок верхних дыхательных путей

Рис. 2. Внешний вид больной во время проведения СИПАП-терапии

Рис. 3. Фрагмент ХМЭКГ Пациентки М. с паузой асистолии желудочков до 5,9 сек., зарегистрированной в ночное время

ентки появились жалобы на сердцебиения, в связи с чем выполнялся ХМЭКГ, по данным которого регистрировалась преходящая СА блокада с максимальной паузой около 6 сек в ночное время, пароксизмы предсердной тахикардии с максимальной ЧСС 116 в мин. В связи с чем кардиологом поликлиники по месту жительства пациентке было рекомендовано оперативное лечение – имплантация постоянного ЭКС.

При осмотре обращал на себя внимание пикнический конституциональный тип пациентки, короткая шея, ожирение 2 степени.

Учитывая тот факт, что эпизоды асистолии желудочков регистрировались исключительно в ночные часы, в совокупности с ожирением и артериальной гипертензиией, нельзя было исключить у пациентки наличие синдрома обструктивного апоэ сна как причину всего вышеизложенного.

Для верификации СОАС пациентке было выполнено полисомнографиче-ское исследование, включающее в себя регистрацию храпа, носоротового потока, ЭКГ, движений грудной и брюшной стенки и пульсоксиметрию в течение сна (рис. 4).

В результате данного исследования у пациентки был диагностирован синдром обстуктивного апноэ сна средней степени тяжести (индекс апноэ\гипопноэ составил 32, регистрировалось падение среднего насыщения крови кислородом за ночь до 89%) (рис 5).

Пациентке было проведено 3 сеанса СИПАП-терапии, на фоне которой отметилась отчетливая положительная динамика. При контрольном полисом-нографическом исследовании на фоне СИПАП-терапии индекс апноэ\гипопноэ уменьшился до 1,5 (что соответствует норме), среднее насыщение крови кислородом за ночь повысилось до 94%, а при контрольном ХМЭКГ паузы асистолии не регистрировались.

Таким образом, была доказана причинная связь нарушений проводимости сердца с синдромом обструктивного апноэ сна и высокая эффективность СИ-ПАП-терапии.

Пациентке была разъяснена нецелесообразность имплантация постоянного водителя ритма и рекомендовалось продолжить СИПАП-терапию. Однако пациентка отказалась от нового метода лечения нарушений проводимости сердца, предпочла ему традиционный и, по ее мнению, более надежный метод лечения – имплантацию ЭКС.

Данное клиническое наблюдение созвучно высказыванию английского невролога Джона Хьюлингаса Джексона (1836-1911 гг.): «Чтобы изгнать из медицины ложную идею, нужно 50 лет, а чтобы утвердить правильную – все сто».

Рис. 4. Внешний вид больной во время проведения полисомнографического исследования

Рис. 5. Фрагмент записи полисомнографического исследования