Оценка эффективности амлодипина у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа

Целью исследования явилась оценка влияния терапии артериальной гипертензии (АГ) амлодипином на показатели системного воспаления, как одного из основных патогенетических механизмов повреждения сосудистой стенки при ИБС и СД 2 типа.

Материал и методы:

В исследование было включено 30 больных с АГ 2-й и 3-й степени, имеющих ассоциированные клинические состояния в виде ИБС (14 человек) и СД 2 типа (16 человек). Методом случайной выборки больные каждой группы были разделены на следующие подгруппы: первую (основную), в которую были включены 7 больных АГ в сочетании с ИБС и 7 больных с АГ, протекающей на фоне СД. Во вторую (контрольную) группу было также включено по 8 больных с аналогичными заболеваниями. Пациентам первой группы проводилось антигипертензивное лечение с включением амлодипина. Пациентам контрольной группы проводилось антигипертензивное лечение без включения амлодипина. Контроль гипергликемии пациентам с СД 2 типа проводили метформином (2000 мг/сут, 2 раза) и гликлазидом (30 мг/сут). Длительность наблюдения составила 12 недель. Оценивали в динамике жалобы больного, уровень АД, при амбулаторных визитах и данным самоконтроля АД. Для оценки активности системного воспаления у больных в вышеуказанных группах изучали содержание С-реактивного протеина (СРП) в сыворотках крови методом ИФА, а также активность воспаления по общеклиническим лабораторным показателям. Назначение амлодипина в начальной дозе 5 мг в сутки, при неэффективности стартовой терапии доза амлодипина увеличивалась в первую очередь. Увеличение проводилось путем титрования и прекращалось при достижении суточной дозы 10 мг. В случае, если при повышении дозы других антигипертензивных препаратов целевых цифр АД не достигалось, допускалось повышение суточной дозы амлодипина до 15 мг.

Результаты:

Исследование закончили все больные первой группы и 6 больных с АГ, протекающей на фоне СД 2 типа, у одного пациента не наблюдалось эффективного достижения целевого АД и гликемии. В контрольной группе исследование завершили все пациенты из каждой подгруппы. Через 12 недель терапии в группе пациентов, получавших амлодипин, отмечена выраженная тенденция к снижению уровней СРП и активности острофазовых показателей плазмы крови в группе больных с АГ и СД 2 типа и снижение уровня трансаминаз в группе АГ и ИБС (с 16,6 до 6,5 Ммоль/мл), что носило достоверный характер. Также во всех группах, включая контрольные, в процессе лечения уменьшилось количество больных, имеющих повышенный лейкоцитоз и СОЭ, при этом снижение этого показателя в основной группе больных АГ и СД (с 92,3% до 61,5%), получавших амлодипин, носило достоверный ха- рактер. Уровень СРП в процессе лечения амлодипином уменьшился в обеих основных группах, при этом в группе больных АГ в сочетании с СД 2 типа динамика данного показателя была статистически значимой.

Заключение:

Включение амлодипина в терапию АГ в ассоциации с ИБС и СД 2 типа, эффективно не только в плане достижения целевых значений АД, но и контроля клинических проявлений ИБС, поэтому его можно считать препаратом выбора для лечения АГ, сочетающейся с диабетической и атеросклеротической ангиопатиями, у больных СД 2 типа и ИБС.