Оценка эффективности мониторинга церебрального перфузионного давления в комплексном лечении эклампсической комы

¹Введение. Показатель материнской смертности от гестоза в России в период с 1998 по 2007 г. увеличился с 6,8 до 29,6% [1], а доля этого осложнения беременности выросла с 4,13 до 5,22 с колебаниями по регионам до 6,8 на 100 000 новорожденных [2]. Важно отметить, что предотвратимость смертельных исходов при тяжелых формах гестоза по Российской Федерации составляет 61,8% [3]. Перинатальная смертность на фоне этого осложнения беременности превышает 10%, а в связи с гестозом ежегодно умирает около 145 000 женщин, треть из них (50 000) погибает от эклампсии [4], а летальность при эклампсической коме превышает 25% [5]. Такая ситуация в мире сохраняется по крайней мере с 1982 г. [6].

Предикторы гестоза остаются дискуссионными, что не дает возможности внедрения патофизиологически обоснованных методик профилактики и лечения данной патологии беременности, хотя основой коррекции этого осложнения до самого конца ХХ в. считалась гипотензивная терапия на фоне инфузионно-трансфузионной поддержки [7]. Между тем в настоящее время хорошо известно, что генерализо ванный артериолоспазм и гипертензионный синдром

Адрес: 142280, Московская обл., г. Протвино, ул. Дружбы, 18, кв.106

Тел.: (4967) 34 18 21.

pressure.

являются компенсаторной реакцией, направленной на улучшение перфузионно-метаболического обеспечения фето-плацентарного комплекса [8]. Именно эти положения в последние годы стали основой для снижения объема и изменения не только качественного состава инфузионно-трансфузионной терапии, но и тактики проведения гипотензивной терапии, направленной на поддержание исходного церебрального перфузионного давления (ЦПД) более 75 мм рт. ст., обеспечивающего сохранение и восстановление функций головного мозга.

Цель настоящего исследования – изучить влияние уровня церебрального перфузионного давления на эффективность лечения родильниц в эклампсической коме.

Методы. Контрольную группу (I группа) составили 30 родильниц, находившихся ранее в отделении интенсивной терапии МОНИКИ, где проводился комплекс лечебных мероприятий, главным образом гипотензивная терапия: для снижения артериального давления наряду с сульфатом магния использовались клофелин, нитропрусид натрия, В-блокаторы и другие препараты. Онкотический компонент реализовался введением альбумина, желатиноля, реопо-лиглюкина (стандартное лечение).

Основной группой (II группа) стали 18 родильниц в эклампсической коме, которым в качестве основного коллоидного раствора вводился стабизол в течение первых 3-5 суток, а гипотензивная терапия обеспечивалась сульфатом магния и нимодипином, что способствовало снижению среднего артериального давления на 10-15% от исходного и поддерживало церебральное перфузионное давление более 75 мм рт. ст. (предложенный алгоритм интенсивного лечения).

При тестировании глубины коматозного состояния по шкале Глазго – Питтсбурга оценка глубины комы колебалась от 11 до 28 баллов и в среднем соответствовала 23,55±1,01 балла. Объем инфузионно-трансфузионной терапии в первые 3 суток в обеих группах составлял не более 25 мл/кг в сутки, а объем потерь жидкости превышал объем инфузии не менее чем на 400-500 мл.

Показатели ЦГД изучались по прямому методу c катетеризацией правых отделов сердца плавающим катетером Свана – Ганса с последующим автоматическим расчетом среднего артериального давления (САД), общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) с помощью монитора фирмы Вax-ter модели СОМ2Р 22/240 (Германия).

Измерение общего мозгового кровотока (МК) производилось неинвазивным (ингаляционным) радиоизотопным методом с применением радиофармпрепарата Хе¹³³ по методике V.D. Obrist et al. на видоизмененном аппарате КПРДИ-1 (СССР), с последующим расчетом кровотока по серому веществу (рМКб) и белому веществу (рМКм), используя стохастический и двухкомпонентный методы.

Скорость потребления мозгом кислорода (СПМО2) определяли как разницу по содержанию кислорода между артерией и внутренней яремной веной (мл/л).

Ликворное давление измеряли аппаратом «ИиНД», модель 500/75, ООО «Тритон-Электро-никС» (Россия).

Исследования проводились на четырех этапах: 1) ри поступлении, 2) на 2-е-3-и сутки, 3) при выходе из комы, 4) перед переводом в соматическое отделение.

Результаты. Исходные показатели при поступлении в обеих группах не имели статистически значимых различий. Направленность же системных гемодинамических нарушений характеризовалась генерализованным артериолоспазмом на фоне гиповолемии, а перфузионно-метаболических изменений в тканях головного мозга – снижением мозгового кровотока, снижением потребления кислорода мозгом на фоне спазма пиальных сосудов.

В результате изучения динамики показателей при проведении стандартного и предложенного алгоритма лечения получены следующие данные (табл. 1).

Сравнительная оценка методик интенсивного лечения в обеих группах показала достоверное различие в динамике САД, ОПСС, МК, рМКб и СПМО2.

У родильниц I группы САД и ОПСС снижалось на 2-м этапе, тогда как во II группе при проведении предложенного алгоритма лечения САД сохранялось на высоком уровне до 3-го этапа.

Анализ изучаемых показателей подтвердил, что МК и рМКб в контрольной группе увеличивается к 3-му этапу, тогда как в основной группе эти изменения фиксируются уже на 2-м этапе.

Следует добавить, что СПМО2 во II группе родильниц выше уже на 2-м этапе по сравнению с I группой, а к 3-му этапу различие между показателями увеличивается.

Проведение предложенного алгоритма лечения у родильниц II группы позволило сохранить ЦПД более 75 мм рт. ст. (табл. 2), что привело к снижению длительности коматозного состояния до менее 20 суток, тогда как в I группе доля таковых составила 11,9% (табл. 2).

Обсуждение. У родильниц в эклампсической коме для предупреждения прогрессирования системных нарушений и степени комы ведущее значение имеет увеличение транспорта кислорода и мозгового кровотока. Поэтому наряду с высокой оксигенацией крови, поддержанием сатурации артери-

Таблица 1

Динамика анализируемых показателей у родильниц в эклампсической коме при применении стандартного (І группа) и предложенного (ІІ группа) лечения

Показатели n=48	1-й этап M± m		2-й этап M± m		3-й этап M± m		4-й этап (n=5) M± m
	I группа	II группа	I группа	II группа	I группа	II группа	I группа	II группа
САД, мм рт. ст.	124,5± 3,7	120,7±2,8	105,6±2,3 ∗	113,2±1,4	104,7±1,6 ∗	106,4±1,6 ∗	95,2±2,3 ∗	96,9±1,8 ∗
ОПСС, динЧ	2785±141,0	2820± 60	2268±108,0 ∗	2432±131	2187±118,0 ∗	2010±120 ∗	1825±84,0 ∗	1801±88 ∗
МК, мл/100г/мин	38,3±2,4	38,0±1,3	39,4±1,3	44,7±0,9 ∗	54,8±2,6 ∗	59,6±1,9 ∗	58,2±1,8	59,9±2,0
рМКб, мл/100г/мин	42,4±3,0	43,2±1,1	45,1±0,8	48,8±1,0 ∗	65,4±3,8 ∗	66,5±2,1 ∗	72,8±2,4	69,6±2,4
рМКм, мл/100г/мин	33,8±2,0	32,6±2,6	32,9±2,0	33,3±1,8	35,3±4,2	34,2±2,1	40,3±2,0 ∗	35,6±1,6
СПМО2, мл/100г/ мин	1,20±0,16	1,3±0,06	1,39±0,06	1,6±0,03 ∗	1,90±0,17**	2,3±0,21 ∗	2,45±0,29 ∗	3,3±0,26 ∗

П р и м еч а н и е : * – лразница достоверна к исходному исследованию (р<0,05); ** – разница достоверна к предыдущему исследованию (р<0,05).

Показатели церебрального перфузионного давления у родильниц при применении стандартного (І группа) и предложенного (ІІ группа) лечения, мм рт. ст.

Таблица 2

Показатели n=48	1-й этап M± m	2-й этап M± m	3-й этап M± m	4-й этап M± m
I группа	82,3 ±0,8	66,6 ±1,4*	74,8 ±0,3*	-
II группа	78,8 ±0,9	75,6 ±1,3*	77,8 ±1,1*	-

П р и м еч а н и е : * – разница достоверна к исходному исследованию (р<0,05).

альной крови выше 95%, первостепенное значение имеет повышение СИ, в основе которого должно лежать увеличение ОЦК. Не меньшее значение для предупреждения прогрессирования комы имеет адекватная гипотензивная терапия, хотя подавляющее большинство акушеров до настоящего времени считают основой лечения тяжелых форм гестоза, в том числе и эклампсической комы, стабилизацию АД на уровне 140/90-80 мм рт. ст. Действительно, при таких величинах давления САД колеблется в пределах 90-108 мм рт. ст., что обеспечивает у здорового человека нормальное ЦПД, превышающее 70 мм рт. ст. Однако при тяжелых формах гестоза, сопровождающихся энцефалопатией, обусловленной в той или иной степени выраженности отеком мозга [9], имеется высокое внутричерепное давление (ВЧД) и адекватное ЦПД должно обеспечиваться более высоким уровнем САД.

При проведении стандартного лечения у родильниц I группы с использованием трудноуправляемых гипотензивных средств наблюдалось место неоправданное снижение САД, которое сопровождалось снижением ЦПД на 2-м этапе до 66,6 ±1,4 мм рт. ст., способствуя сохранению низкого уровня мозгового кровотока, в основном за счет корковых структур, и приводило к отеку серого вещества мозга.

Предложенный алгоритм лечения у родильниц II группы, основанный на принципах лечения коматозных состояний, принятых в неврологической и нейрохирургической практике, поддерживал ЦПД на 2-м этапе в пределах 75,6 ±1,3 мм рт. ст., обеспечивая увеличение мозгового кровотока и восстановление перфузионного баланса головного мозга. Для восстановления волемических показателей использовался высокомолекулярный гидоксиэтилирован-ный крахмал (стабизол) [10], медленно привлекающий жидкость из интерстициального пространства и циркулирующий в сосудистом русле до 36 часов, а