Опиоидные рецепторы и устойчивость сердца к патогенным воздействиям

Исследована роль μ-, δ- и κ-опио идных рецепторов (ОР) в формировании устойчи вости миокарда к действию патогенных факторов. Антиаритмическое действие лигандов μ-, δ- и κ- ОР изучалось на моделях адреналовых, аконитиновых и реперфузионных аритмий. Установлено, что активация периферических μ- и κ1-ОР повышает устойчивость сердца к аритмогенному действию адреналина. Активация центральных μ- и δ-опиоидных рецепторов усили вает толе рантность сердца к действию адреналина, а стимуляция расположенных в го ловном мозге κ-ОР усиливает аритмогенный эффект адреналина. В условиях кратковременной (10 мин) коронароокклюзии и реперфузии антиаритмические свойства проявляют агонисты δ2- и κ1-рецепторов. При длительной (45 мин) ишемии существенную роль в повышении электрической стабильности сердца играют μ- и δ1-ОР. На модели коронароокклюзии и реперфузии (in vivo) и на модели тотальной ишемии изолированного сердца (in vitro) проведено исследование роли различных типов ОР в формировании устой чивости мембран кардиомиоцитов к повреждающему действию ишемии и реперфузии. Оказалось, что в условиях локальной ишемии in vivо ключевую роль в формировании повышенной устойчивости кардиомиоцитов к действию ишемии играют δ2-ОР, а в условиях глобальной ишемии изолированного сердца - δ1-ОР. В реализации антиаритмических, кардиопротекторных и инотропных эффектов опиоидов важное значение принадлежит КАТФ-каналам, цАМФ, ионам кальция, NO-синтазе.