Оптимизация методов лечения железодефицитной анемии у беременных женщин

НИИ акушерства, гинекологии и перинатологии

СО РАМН, г. Томск, Россия

Сибирский ГМУ, г. Томск, Россия

НИИ фармакологии СО РАМН, г. Томск, Россия

Железодефицитные анемии (ЖДА) широко распространены во всем мире, но особенно часто ей страдают беременные женщины. Распространенность анемии в период беременности больше, чем у небеременных женщин (30,2% и 47,4%, соответственно) и зависит от региона проживания – 21-80%. В России, по данным Минздравсоцразвития, частота выявления ЖДА во время беременности составляет 41,7%, в Томске и Томской области последние три года (2010-2012 гг.) показатели составляют в пределах 26%. По данным авторов, к концу беременности железодефицитные состояния развиваются практически у всех беременных [5]. Несмотря на большое внимание к данной нозологической форме акушеров, патофизиологов и клинических фармакологов, актуальность дальнейшего изучения патогенеза и методов коррекции ЖДА обусловлена значительным вкладом анемии в частоту и структуру акушерских и перинатальных осложнений [3, 4].

В большинстве случаев при железодефицитных состояниях формируется плацентарная дисфункция, которая по-прежнему является ведущей причиной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. В первую очередь, для ЖДА характерно формирование так называемой тканевой гипоксии. В условиях повышения потребления кислорода у беременных женщин на 15-33%, даже клинически слабо выраженный дефицит железа вызывает и/или усугубляет данный патологический процесс [4].

Интерес представляют данные, касающиеся энергетического обмена в плаценте в условиях тканевой гипоксии при снижении или нарушении окисления субстратов (лимонной, глутаминовой, яблочной, молочной кислот) с уменьшением синтеза энергии в форме АТФ вследствие затруднения транспорта к кислороду электронов дыхательной цепи. Практически вся необходимая для функционирования плаценты энергия образуется в результате окислительного фосфорилирования в митохондриях плацентарных клеток. Нарушение энергетического гомеостаза усугубляет гипоксическое повреждение тканей плаценты за счет ингибирования реакцией быстрого метаболического кластера митохондрий [2]. Исследования, касающиеся данного вопроса, единичны и требуют дальнейшего изучения.

В связи с вышеизложенным, назначение при ЖДА наряду с препаратами железа субстанций, оказывающих влияние на энергетический обмен, является патогенетически обоснованным. В данном аспекте интерес представляют производные 3-гидроксипиридина, в частности, этилметилгидроксипиридинасукцинат (мек-сидол). Мексидол – препарат с поликомпонентным, мультитаргетным механизмом действия. Интерес представляют его антиоксидантный и мембранотропный эффекты, способность повышать энергетический статус клетки. Через эти механизмы, оказывая влияние на совокупность химических и физических процессов и обеспечивая необходимое сопряжение основных ее элементов (рецепторы, ионные каналы, ферменты и др.), мексидол способен воздействовать на функционирование клеточных структур, связанных с передачей информации и развитием различных патологических состояний [1]. Его способность к повышению резистентности органов к гипоксии посредством воздействия на систему энергопродукции веществами, действующими на уровне митохондрий, послужила предпосылкой к его изучению в рамках данного исследования.

Мексидол оказался эффективным в комплексном лечении анемии у беременных женщин, так достоверно повысились показатели крови по сравнению с показателями группы контроля. В I группе средний уровень гемоглобина до лечения составил 103,6±1,76 г/л, среднее количество эритроцитов – 3,4±0,08·1012/л. После лечения средний уровень гемоглобина возрос до 106,2±2,3 г/л (увеличение на 2,5%, р<0,05), а количество эритроцитов – до 3,6±0,03·1012 /л (увеличение на 5,9 %, р<0,05). Во II группе средний уровень гемоглобина до лечения составил 103,8±2,9 г/л, а среднее количество эритроцитов – 3,49±0,04·1012 /л. После лечения средний уровень гемоглобина возрос до 109,5±2,1 г/л (увеличение на 5,5%, р<0,05), а количество эритроцитов – до 3,82±0,06·1012 /л (увеличение на 9,5%, р<0,05).

Также установлено, что в группе получавших энергостабилизаторы, признаки гипоксии плода по данным КТГ в стадии компенсации развились в два раза реже, чем в группе контроля и не отмечено состоянии декомпенсации. По данным допплерометрии, в этой же группе, реже и в более легкой форме в поздние сроки беременности встречались нарушения фетопла-центарного и маточно-плацентарного кровообращения. Все беременные были родоразрешены в срок, живыми доношенными детьми.

Проведенные нами исследования показали, что применение регуляторов энергетического обмена эффективно в комплексном лечении анемии у беременных женщин; препятствует развитию плацентарной недостаточности, защищая плаценту от повреждающих факторов; уменьшают количество акушерских осложнений при беременности и в родах.