Опыт лечения тромбоэмболии легочной артерии на этапе скорой медицинской помощи

Материал и методы исследования. Были проанализированы 16 карт вызовов к больным с тромбоэмболией легочной артерии, обратившихся на станцию скорой помощи г. Алматы. Среди обратившихся было 56 % (9) женщин и 44 % (7) мужчин, возраст женщин 40–58 лет, мужчин 53–67 лет. При обращении больные жаловались на одышку (13– 81,3 %), боли в грудной клетке (6–37,5 %), слабость (11–68,7 %), сердцебиение (14–87,5 %), обморок (2–12,5 %). У большинства больных были выявлены факторы риска тромбоэмболий: варикозное расширение вен и тромбофлебиты нижних конечностей – 11 (68,7 %), травмы и недавно перенесенные операции – 5 (31,3 %), постоянные нарушения ритма сердца – 4 (25 %). Среднее время обращения за ме- дицинской помощью составило 22,6 ± 12,7 минуты от момента появления первых симптомов заболевания. Все больные были обслужены специализированными бригадами скорой помощи: реанимационными – 5, бригадами интенсивной терапии – 11.

Результаты. Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей и таза, намного реже – вены верхних конечностей и правые отделы сердца. Непосредственной причиной резкого ухудшения состояния 7 больных назвали физическую нагрузку. При физикальном обследовании были выявлены следующие признаки: бледность (серый цианоз) кожных покровов – 12 (75 %), тахикардия – 14 (87,5), тахипное 24–36 в 1 минуту – 13 (81,3), выраженная гипотония (систолическое АД 90–80 мм рт.ст.) – 3 (18,8 %), умеренное снижение АД до 110–100 мм рт.ст. – 9 (56,3 %), ау-скультативно обнаруживали акцент II тона над легочной артерией. Всем больным проводилась электрокардиография в 12 стандартных отведениях. Часто выявляют синусовую тахикардию, P-pulmonale – 11 (68,8 %), отклонение ЭОС вправо – 13 (81,3 %), синдром SIQIII – 6 (37,5 %); блокада правой ножки пучка Гиса – 9 (56,3 %).

Лечение больных с ТЭЛА начинали с обеспечения постоянного доступа к вене, для устранения гипоксии у пациента с ТЭЛА проводили оксигено-терапию. Для устранения гипотензии проводили внутривенную инфузию солевых растворов, при значительном снижении АД вводили вазопрессоры (допамин – в/венно, медленно). При наличии болевого синдрома проводили обезболивание в зависимости от интенсивности болевого синдрома (наркотические или ненаркотические аналгетики). Антикоагулянтная терапия проводилась не только при подтвержденном диагнозе, но еще в процессе диагностики при высокой вероятности ТЭЛА. Для этого всем больным применяли нефракциониро-ванный гепарин в дозе 5000–10000 ЕД внутривенно. Для восстановления кровотока в легких применялась реперфузионная терапия –7 больных. С этой целью применяли альтеплазу 100 мг внутривенно капельно. Инфузию тромболитиков начинали дома у больного и продолжали в процессе транспортировки в стационар.

Заключение. Своевременная антикоагулянтная и тромболитическая терапия снижает риск смерти и рецидивы тромбоэмболий, поэтому ее рекомендуют начинать при отсутствии противопоказаний на догоспитальном этапе. Всем больным в процессе лечения удалось стабилизировать гемодинамику и доставить их в специализированный стационар.

ВРОЖДЕННАЯ СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ: СИНДРОМ ПАРКС – ВЕБЕРА – РУБАШОВА ДАДАБАЕВА Н.А., ШУКУРЖАНОВА С.М., ОМАРОВ Х.Б., ШУКУРОВ А.А., КАСЫМХОДЖАЕВА Г. Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент. Узбекистан

Синдром Паркс – Вебера – Рубашова – врожденное патологическое развитие артериовенозных шунтов. При нормальном развитии сосудистой системы артерии и вены соединяются между собой через артериоло-капиллярную сеть, при аномальном между артериями и венами появляется прямое сообщение, в результате которого развивается варикозное расширение вен. Чаше всего это происходит на верхних и нижних конечностях. Когда ребенок растет, то из-за повышенной васкуляризации костей и тканей он растет гораздо интенсивнее. При большом и длительном сбросе крови из артерий в вены происходит нарушение в сердечно-сосудистой деятельности. Перегрузка сначала приводит к гипертрофии мышцы сердца, а в последующем к расширению полостей и развитию хронической сердечной недостаточности. В качестве примера приводим историю болезни № 4003. Больной С., 1977 года рождения, из Джиззакской области поступил в 1 кардиологическое отделение 1 Клиники Ташкентской медицинской академии 16.03.2018 г. с жалобами на одышку, тяжесть в животе, слабость. В 2005 году после свадьбы обратил внимание на выраженное расширение вен нижних конечностей и появление одышки. Обратился в Республиканский специализированный центр хирургии им. акад. Вахидова (РСЦХ), где был поставлен диагноз синдром Паркс – Вебера – Рубашова. В 2007 г. выполнена операция по поводу варикоцелле, в 2013 г. – флебэктомия слева, в 2015 г. – справа. В 2013 г. поставлен диагноз Дилятационная Кардиомиопатия. В 2017 г. в феврале в связи с эпизодами редкого пульса и головокружениями обследовался в Республиканском специализированном центре кардиологии. На ХМ ЭКГ выявлено: фибрилляция предсердий брадисистолическая форма, политопная желудочковая экстрасистолия III, IV A, B классы по Лауну и больной направлен в РСЦХ, где был имплантирован ЭКС. В связи с ухудшением состояния и нарастанием одышки поступил в кардиологическое отделение. В детстве рос болезненным ребенком, часто страдал простудными заболеваниями. Служил в армии. Женат, детей нет. Вредные привычки отрицает. Наследственность не отягощена. Работал шофером. Состояние тяжелое, астеник, рост 187 см, пониженное питание. Выраженный акроцианоз. Кожа сухая, желтушная. Склеры глаз инъецированы и иктеричные. На передней стенке живота, мошонке, нижних конечностях варикозно расширенные вены. Некоторые вены кровоточат, в связи с чем приходилось обращаться к хирургической помощи. На нижних конечностях варикозное расширенние вен в виде конгломератов. В легких жесткое дыхание. Слева под ключицей имплантирован ЭКС. Сердце увеличено во всех размерах. Тоны приглушены, выраженный акцент II тона над легочной артерией. ЧСС – 70 в мин., ритм правильный. АД – 120/80 мм рт.ст. Язык цианотичный, обложенный. Живот увеличен в размерах. Печень выступает до пупочной линии, имеется жидкость в брюшной полости.

Лабораторно-инструментальные обследования. Общий анализ крови: Нв – 125 г/л: Эрит. – 4,03×10¹²/л: Нт – 35,9: Лейк. – 2,9×10⁹/л. Тром. – 288×10⁹/л. СОЭ – 2 мм/час. ОАМ. уд.вес – 1021. Белок – авс. Эпит. – 0-1-2. Лейк – 1-2. Липид-ний спектр крови. Общ. ХС – 116 мг/дл. ТГ – 8 мг/ дл. ХС ЛПВП – 40 мг/дл. ХС ЛПОНП – 11 мг/дл. ХС ЛПНП – 64 мг/дл. Сахар крови натощак – 4,3 ммол/л. АЛАТ – 12 U/L. АСАТ – 10 U/L. Общий би-лурубин – 47,6 мкмоль/л. Креатинин – 78 мкмоль/л.