Органопротективный эффект вальсартана у больных с артериальной гипертензией

Длительное повышение артериального давления может привести к поражению органов-мишеней и развитию ряда осложненийсердечно-сосудистых осложнений, в частности гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Конечной целью адекватного антигипертензивного лечения больных является предотвращение осложнений (часто фатальных), возникающих при повышении АД и, следовательно, продление жизни, а также улучшение ее качества, что достигается главным образом предупреждением поражения органов мишеней. Цель. Изучить органопротективное влияние блокатора рецепторов ангиотензина I – вальсартана на регрессию электрокардиографических (ЭКГ) и эхокаодиогафических (ЭхоКГ) признаков ГЛЖ у больных с АГ с метаболическим синдромом.

Материал и методы:

Исследованно 35 больных (16 женщин и 19 мужчин) в возрасте 35-68 лет (средний возраст 53,3 ± 8,5 лет) с АГ II –III степени на фоне метаболического синдрома. Средняя длительность заболевания – 8,3±4,5 лет. 12 больных (34,2%) получали монотерапию вальсартаном в дозе 40 мг в сутки, 15 (42,8%) - получали вальсартан по 80 мг в сутки, 8 - (22,9%) получали вальсартан по 40 мг в комбинации с индапамидом (Индап) 2,5

мг из-за недостаточного гипотензивного эффекта. ЭКГ – исследование проводилось по общепринятому протоколу. Данные ЭхоКГ – включали определение систолической функции ЛЖ, параметры геометрии ЛЖ: определение толщены задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки (МЖП), относительную толщену стенок (ОТС), массу миокарда (ММЛЖ) по формуле Devereux, и индекс ММЛЖ (ИММЛЖ), ГЛЖ диагнос-цировали при ИММЛЖ ≥ 110 г/м².

Результаты:

Исходно по данным ЭКГ у 31 (88,6%) определялись признаки ГЛЖ – индекс Соколова-Лайона (Sv1+Rv5>35 мм) был равен 36,3±2,6мм и индекс Губнера-Унгерлейдера (RI+SIII>25мм) равен 26,2±1,5мм. У 27 (77%) определялась депрессия S-T сегмента 0,5-1мм и удлинение Q-T интервала. Через 20 недель терапии полученные результаты не были достоверными, хотя имели тенденцию к снижению: индекс Соколова-Лайона и Губнера-Унгерлейдера составили 32,4±8,3 мм и 22,6±7,9 мм состветственно, наблюдалась положительная динамика депрессии S-T сегмента и приближение к нормальным значениям продолжительности Q-T интервала. Результаты ЭхоКГ показали, что у 32 (91,4%) выявлена ГЛЖ, при этом у 14 (40%) определялись признаки эксцентрической ГЛЖ (ОТС<0,45), у 8(22,9%) больных признаки концентрической ГЛЖ (ОТС>0.45), 22 (62,8%) с нормальной геометрией ЛЖ. Эксцентрический тип ГЛЖ чаще встречался у женщин 11(31,2%) в климактерии с избыточной массой тела. Через 20 недель терапии артериальное давление снизилось до целевого уровня, а также наблюдалась тенденция к нормализации параметров сократимости ЛЖ и увеличения систолических показателей. К концу 20 недели ММЛЖ и ИММЛЖ уменьшились на 19,6% (p<0.05) и 20,4% (p=0,007) соответственно. Анализ результатов гемодинамических параметров показал достоверное (p=0,01) снижение САД и ДАД на фоне применения вальсартана в дозе 80 мг в сутки, по сравнению с низкодозовой монотерапией вальсартаном, а также стойкое снижение АД на фоне комбинированной терапии вальсартан + индапамид (возможно за счет взаимопотенцирующего эффекта).

Заключение:

Таким образом, у больных с метаболическим синдромом при АГ II –III степени отмечается неблагоприятная динамика структурно-функциональных показателей сердечно-сосудистой системы, то есть поражения органов мишеней, заключающаяся в развитии ГЛЖ. Применение вальсартана в режиме монотерапии или в комбинации с индапамидом в течение 5-6 и более месяцев вызывает регресс – признаков ГЛЖ, а также положительно влияет на ЭКГ критерии гипертрофии миокарда левого желудочка.