Особенность экспрессии каспазы-3 в гиппокампе при моделировании острого эпилептического припадка

Эпилепсия является одной из наиболее распространенных неврологических патологий, однако биологический субстрат заболевания до сих пор остается малоизученным. В ряде немногочисленных исследований было показано, что у экспериментальных животных после приступа эпилепсии отмечается повышение уровня некоторых каспаз, но имеющихся данных недостаточно для полного представления о природе каспазного каскада при эпилепсии, и, особенно, его терминальной фазы. Особого интереса заслуживает анализ патоморфологических изменений структур гиппокампа на фоне острого эпилептического припадка в корреляции между нейрональной потерей и терминальной фазой апоптоза или количественная оценка активности каспазы-3. Целью исследования явилась иммуногистохимическая оценка экспрессии каспазы-3 в гиппокампе в экспериментальной модели эпилепсии на лабораторных мышах. Животные были поделены на две группы: животным первой группы (n=28) внутрибрюшинно вводили препарат пентилентетразола однократно в дозе 45 мкг/кг для моделирования острого приступа эпилепсии, который оценивался по модифицированной шкале Расина, вторая группа животных была контрольной (n=20). Животных выводили из эксперимента через 3 часа и последовательно на 1, 3 и 5 сутки от начала введения препарата для динамического исследования изменений гиппокампа. Выведение животных из эксперимента осуществляли путем введения высоких доз анестетика. Фрагменты головного мозга животных исследовали с помощью окраски по Нисслю и оценивали количественные показатели экспрессии каспазы-3 при помощи иммуногистохимического метода в субрегионах СА1, СА3 и зубчатой извилины гиппокампа. Через 24 часа после моделирования острого эпилептического припадка обнаружили признаки гиппокампального склероза (глиоз, потерю нейронов) и увеличение количества нейронов, экспрессирующих каспазу-3 в 2,68 раза по сравнению с контрольной группой. В результате эксперимента выявили, что потеря нейронов гиппокампа субрегиона CA3 ассоциирована с увеличением экспрессии каспазы-3 через 24 часа после моделирования острого генерализованного припадка с помощью инъекции пентилентетразола.