Особенности диссомний и когнитивных нарушений при хронической ишемии головного мозга на фоне сахарного диабета 2 типа

УДК 616.89-008.6-008.64-008.64.2-008.64.3

На сегодняшний день одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем является сахарный диабет (СД) ввиду увеличения распространённости, формирования инвалидизирующих осложнений и высокой смертности [1–5]. По данным The International Diabetes Federation во всем мире в 2021 году распространённость СД регистрировалась у 537 млн человек с неблагоприятным прогнозом на 2030 (643 млн человек) и 2045 (783 млн человек) год. В Российской Федерации по данным Федерального Регистра СД на 01.01.2023 года распространённость СД 1 типа (СД1) в среднем составила 191,0 на 100 тыс. населения с «географическим градиентом» в северо-западных регионах, СД 2 типа (СД2) – 3158,8 на 100 тыс. населения, где вариабельность показателей зависит от влияния организационных факторов проведения диагностики и скрининга нарушений углеводного обмена, а также эффективности выявления СД2 в группах риска [1].

При СД2 одной из мишеней гипергликемии является нервная система, где чаще происходит поражение микроциркуляторного русла с развитием цереброваскулярной патологии: хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ), церебральная ангиопатия, острые нарушения мозгового кровообращения [1, 2]. ХИГМ возникает при нарушении перфузии корковоподкорковых связей с прогрессирующим церебраль- ным многоочаговым или диффузным поражением и развитием вторичной дисфункции лобных долей, которая клинически проявляется разнообразными неврологическими, нейропсихологическими и ней-ровизуализационными расстройствами [3, 5].

СД2 нарушает качество жизни пациента за счёт увеличения риска развития микрососудистых и мак-рососудистых осложнений, что негативно сказывается на качестве и продолжительности сна с пагубным влиянием на обменные процесс и регуляцию веса [6, 7]. Диссомния встречается в 33% случаев и носит эпизодических характер, в возрасте старше 65 лет показатель возрастает до 50–65% [8, 9]. По Международной классификации болезней 10 пересмотра диссомнии отражены в нескольких разделах «Психические расстройства и расстройства поведения» (шифр F) и «Болезни нервной системы» (шифр G). F51 Расстройства сна неорганической этиологии: F51.0 Бессонница неорганической этиологии, F51.1 Сонливость [гиперсомния] неорганической этиологии, F51.2 Расстройство режима сна и бодрствования неорганической этиологии, F51.3 Снохождение [сомнамбулизм], F51.4 Ужасы во время сна [ночные ужасы], F51.5 Кошмары, F51.8 Другие расстройства сна неорганической этиологии. G47 Расстройства сна органической этиологии: G47.0 Нарушения засыпания и поддержания сна [бессонница], G47.1 Нарушения в виде повышенной сонливости [гиперсо- мния], G47.2 Нарушения цикличности сна и бодрствования, G47.3 Апноэ во сне, G47.4 Нарколепсия и катаплексия, G47.8 Другие нарушения сна. Синдром Клейне-Левина, G47.9 Нарушение сна неуточненное.

При СД2 в большей степени нарушается когнитивная сфера (отношение шансон (ОШ) 95% доверительный интервал (ДИ) 36,0–54,0) в виде снижения быстроты реакции на внешние стимулы и способность длительное время концентрировать внимание, поэтому мышление становится замедленным [2, 3, 10]. Клинически значимые когнитивные нарушения (КН) приводят к трудовой и социальной дезадаптации, снижению качества жизни и способности больных СД2 к адекватному контролю гликемии [2, 11, 12]. В исследованиях не рассматривается и не раскрывается однозначность причинно-следственных связей патологических механизмов, лежащих в основе КН сосудистого и альцгеймеровского типа в сочетании с диссомниями при инсулинорезистентности головного мозга у пациентов с СД2 [5, 13, 14]. Несмотря на активное изучение когнитивных особенностей при СД2, не изучена связь КН, диссомний с другими микрососудистыми или макрососудистыми осложнениями [15], кроме с диабетической ретинопатии (ОШ 1,61 [95% ДИ 1,01–2,49]), информация вариабельна, противоречива и дискутабельна [7, 16], особенно при диабетических цереброваскулярных осложнениях, что требует дальнейшего наблюдения, особенно среди лиц трудоспособного возраста.

Цель исследования: проанализировать характер диагностированных когнитивных нарушений и вариантов диссомний при хронической ишемии головного мозга и оценить особенности выявленных диссомний в развитии ранней деменции при сахарном диабете 2 типа.

Объект и методы

На стационарном лечении в неврологическом отделении за период с 2017 по 2023 год находились 207 пациентов с ХИГМ и неврологическим дефицитом различной степени тяжести. Критериями включения были СД2, ХИГМ, наличие высшего образования, согласие пациента на участие в исследование. Исключали пациентов в возрасте младше 18 и старше 75 лет, при наличии вредных привычек (курение, употребление алкоголя, запрещённых пре-паратов/веществ), принимающих психотропные препараты, в анамнезе с эпилепсией, черепномозговыми травмами, системными васкулитами, тяжёлыми психическими, гематологическими, онкологическими и нейроинфекционными заболеваниями, энцефалопатиями другой этиологии, геморрагическими инсультами, наличием тяжёлого неврологического дефицита при церебральном ишемическом инсульте (по NIHSS более 25 баллов) и при отказе пациентов от участия в исследовании (отсутствие информированного согласия). Согласно Международной психогериатрической ассоциации ВОЗ, с учётом диагностических критериев были исключены из исследования пациенты с «возрастным когнитивным снижением», где КН развивались постепенно (минимум 6 месяцев), и расстройство происходило в одной из сфер (памяти, внимания, мышления, речи, зрительно-пространственной ориентировки), а по результатам нейропсихологических тестов определялось отклонение от возрастной нормы минимум на одно стандартное отклонение.

Всем пациентам выполнено комплексное клинико-неврологическое обследование. Когнитивный профиль оценивался с использованием шкал: батарея лобной дисфункции (FAB-Frontal Assessment Batter – B. Dubois et al., 1999) и Монреальская когнитивная шкала (MoCA – Montreal Cognitive Assessment – Ziad Nasreddine, 1996). Пациенты с жалобами на диссомнию заполняют опросник, дневники и шкалы, которые позволят выявить длительность сна, вероятные дисфункциональные особенности: двухнедельный дневник сна, Питсбургский индекс качества сна (Pittsburgh Sleep Quality Index – PSQI), шкала сонливости Эпворта (Epworth Sleeping Scale – ESS) и шкала субъективной характеристики сна Шпигеля [17]. В ходе изучения анамнеза уточнены особенности работы, временные рамки начала и завершение сна, определённый хронотип, культуральный диапазон, влияние приёма лекарств и других веществ. Клинико-лабораторное исследование заключалось в изучении гликемического профиля, глюкозы крови натощак, гликированного гемоглобина (HbA1c), клинико-инструментальные исследования – в обследовании головного мозга при помощи ультразвукового дуплексного сканирования церебральных артерий с эффектом допплера и магнитнорезонансной томографии 1,5 Т в ангиорежиме.

После комплексного обследования отобрано 147 (71 ± 3,2%) пациентов (женщин – 55,1%, мужчин – 44,9%) с ХИГМ и СД2 (ХИГМ/СД2) в возрасте 41–74 лет (средний возраст 57,9 ± 4,1 года). Все исследуемые были разделены на две группы, где в основную группу (GrO) вошёл 81 (55,1 ± 4,1%) пациент с ХИГМ/СД2, контрольную группу (GrС) сформировали 66 (44,9 ± 4,1%) пациентов с ХИГМ без СД2. Средняя длительность СД2 в GrO в среднем 8,3 ± 2,1 года (чаще 1–5 лет – 47,8 ± 6,0% и 6–10 лет – 40,6 ± 5,9%). Все пациенты получали инсулин в эффективной дозе. Исследование гликемии в динамике показало, что в GrO преобладала средняя гипергликемия (8,3–11,0 ммоль/л; 53,5 ± 5,9%) и тяжёлая (11,1–16,5 ммоль/л; 43,7 ± 5,9%), реже лёгкая гипергликемия (6–8,2 ммоль/л; 16,9 ± 4,4%). Также в GrO оценивались гипогликемические эпизоды в анамнезе при СД2. Группы были сопоставимы по полу, возрасту, наличию сопутствующей со- матической патологии и стадии ХИГМ. Не у всех пациентов диагностирована гипертоническая болезнь (ГБ): в GrO – 90,1 ± 3,3%; в GrС – 89,4 ± 3,8%. По степени тяжести и стадии ГБ различий между возрастными группами не выявлено (ACC/AHA Hypertension Guidelines, 2023).

Все данные обработаны статистически с использованием пакета математических и статистических компьютерных программ Microsoft Excel 16.63.1 (Mac 2021). Для проведения оценки количественных признаков рассчитывалось среднее арифметическое значение (M) и среднеквадратическая ошибка среднего (m). Для качественных признаков рассчитывалась частота встречаемости (%) и стандартная ошибка (m%). Для выявления различий средних значений в двух выборках использовался критерий Стьюдента (в случае нормального закона распределения) либо критерий Манна – Уитни (в случае отличия закона распределения от нормального). При проведении сравнения распределения значений более, чем в два уровня либо сравнения трёх и более групп использовался критерий хи-квадрат ( χ ²). Нулевую гипотезу о равенстве значений статистических признаков отвергали и различия между сравниваемыми показателями считали статистически значимыми при уровне значимости р ≤ 0,05. Также была рассчитана медиана, минимум, максимум и интерквартильный размах (Мe [min:max] [Q1:Q3]), рассчитаны отношения шансов, указан доверительный интервал и определение значимости результатов с применением критерия Фишера. Проанализированы данные отечественных и зарубежных исследований с использованием наукометрических баз публикаций.

Результаты

Согласно Международной классификации расстройств сна 3 пересмотра (International Classification of Sleep Disorders, third edition – ICSD-3), диссомнии подразделяются в основном на инсомнии, нарушения дыхания во сне, центральные расстройства гиперсомнолентности, расстройство циркадных ритмов сна-бодрствования (circadian rhythm sleep–wake disorders – CRSWD), парасомнии и двигательные нарушения, связанные со сном [18]. При СД2 с наличием диссомнии отмечается снижение активности церебральных нейротрансмиттерных систем [5, 19, 20].

Ведущими проявлениями диссомнии у пациентов с риском развития КН (в т.ч. деменции) являются затруднения в засыпании (пресомнические) и поддержания длительности и глубины сна (интрасомниче-ские), ранние пробуждения с невозможностью заснуть (постсомнические), апноэ или храп, дневная сонливость, гипнагогические и гипнапомпические галлюцинации, миоклонии, сноговорение, снохожде-ние (в т.ч. синдром беспокойных ног), «сонный пара- лич», энурез, никутрия, аффективные нарушения, снижение социо-профессиональной деятельности с тенденцией к частому совершению неточностей, личная обеспокоенность нарушениями во время сна. Диагноз устанавливают при наличии признаков инсомнии более 3 месяцев с трудностью начала и поддержания сна, дисфункцией эмоциональнофизического состояния днём не менее 3 раз в неделю и отсутствием объективных причин диссомний [21].

У пациентов с СД2 повышается как риск развития КН в целом (ОШ 1,83 [95% ДИ 1,39; 2,41]), так и умеренных когнитивных расстройств (ОШ 1,71 [95% ДИ 1,21–2,42]) [18]. Как показали результаты масштабного анализа, СД2 ассоциирован с увеличением риска деменции, в большей степени у женщин (ОШ 2,34 [95% ДИ 1,86–2,94]) [15, 25].

В нескольких исследованиях рассмотрены механизмы нарколепсии, риск которой увеличивается при СД2, без уточнения распространённости гиперсонливости уже с имеющимся метаболическим расстройством у пациентов [18, 22, 23]. Идентифицированы факторы развития СД2 [5, 15, 22]. По данным мета-анализа (71 исследование) шанс выявления признаков инсомнии при СД2 составляет 39% [95% ДИ 34–44] [24, 25]. Установлена связь инсомнии с показателями СД2: плохой контроль HbA1c (ОШ 2,51 ммоль/моль [95% ДИ 1,1–4,4]; ОШ 0,23% [95% ДИ 0,1–0,4]) и глюкозы натощак (ОШ 0,4 ммоль/л [95% ДИ 0,2–0,7) [19, 26]. Длительность сна менее 5 часов (ОШ 1,48 [95% ДИ 1,25–1,76]), плохое качество сна (ОШ 1,40 [95% ДИ 1,21–1,63]), инсомнии (ОШ 1,07 [95% ДИ 1,02–1,11]) и обструктивное апноэ во сне (СОАС) (ОШ 2,02 [95% ДИ 1,57–2,61]) связаны с развитием СД2 [23, 25].

По данным исследования индекса массы тела (показатель, изменяющийся у пациентов с СД2) играет доминирующую роль в увеличении уровня дневной сонливости (ESS) у мужчин и вероятность СОАС [18, 23]. При этом у женщин изменение оценки дневной сонливости с тенденцией к её уменьшению в возрасте 25–34 лет связано с более частым развитием хронической инсомнии после деторождения, из-за железодефицитного состояния и, вероятно, депрессивного расстройства. Относительное снижение оценки дневной сонливости в возрасте старше 55 лет связано с пре-, постменопаузальным периодами. Хотя в данном исследовании имеется ряд ограничений: не известно употребление испытуемыми кофеиносодержащих продуктов, физической активности, длительности ночного сна, патологии сна, сопутствующих заболеваний, которые могут оказывать существенное влияние на дневную сонливость [6, 7, 22].

По данным собственного наблюдения при объективном осмотре обращают на себя внимание пара-орбитальные отёки (42,0 ± 5,5%), инъецированность склер (27,2 ± 4,9%), ксеростомия (34,6 ± 5,3%) и гипертензия с тахикардией в момент сна или пробуждения (21,0 ± 4,5%) у пациентов с СД2 (р < 0,01), при этом в GrC определяли инъецированность склер (31,8 ± 5,7%) и ксеростомию (19,7 ± 4,9%).

В исследовании КН диагностированы в GrO (95,1 ± 2,4%) и GrC (65,2 ± 5,9%). Оценивая жалобы пациентов в GrО статистически значимо преобладали замедление мышления (р = 0,04), нарушения памяти (р < 0,001), снижение простой реакции выбора (р < 0,002) и затруднение при обобщении, в т.ч. трудности с ассоциативными нарушениями и способности к абстрагированию (р < 0,001) по сравнению с испытуемыми без СД (табл. 1).

В GrО чаще определяли умеренные (УКН) (43,2 ± 5,5%) (р < 0,05) и выраженные КН (ВКН) (34,6 ± 5,3%) (р < 0,001), реже легкие (ЛКН) (17,3 ± 4,2%) и отсутствие КН (4,9 ± 2,4%). В GrС превалировали

ЛКН (31,8 ± 5,7%), УКН (24,2 ± 5,3%) и отсутствовали КН (34,8 ± 5,9%), реже имели место ВКН (9,1 ± 3,5%). Статистически значимые (p < 0,05) различия по FAB (табл. 2) и МоСА (табл. 3) были определены между пациентами с ХИГМ2/СД2 и без СД2 (GrC) (табл. 4).

В исследовании диссомнии выявлены в GrO (88,9 ± 3,5%) и GrC (59,1 ± 6,1%). При оценке основных жалоб, характерных для нарушения сна, в GrО значимо отмечалось преобладание интрасомниче-ских расстройств (р = 0,002), дневной сонливости (р = 0,01), миоклонии при засыпании и пробуждении (р < 0,001), беспокойного сна и плача во сне (р < 0,05), ухудшения памяти и концентрации внимания (р < 0,05), снижение мотивации, активности и инициативности (р < 0,01), обеспокоенность и неудовлетворенность сном (р < 0,05) по сравнению с испытуемыми без СД2 (табл. 5).

Таблица 1. Основные жалобы пациентов с КН при хронических ишемии головного мозга при СД2 и без СД, абс. (% ± m%), (*p < 0,05, критерий χ ²)

Table 1. The main complaints of patients with cognitive impairment in chronic cerebral ischemia with T2DM and without DM, absolute value (% ± m%), (*p < 0,05, χ ²)

Жалобы	GrO, n = 77	GrС, n = 43
Снижение объема внимания	53 (68,8 ± 5,3%)	33 (76,7 ± 6,4%)
Нарушение переключения внимания	66 (85,7 ± 4,0%)	22 (51,2 ± 7,6%)
Снижение концентрации внимания	75 (97,4 ± 1,8%)	39 (90,7 ± 4,4%)
Замедление мышления	69 (89,6 ± 3,5%)*	24 (55,8 ± 7,6%)
Снижение простой реакции выбора (застревание)	59 (76,6 ± 4,8%)*	21 (48,8 ± 5,6%)
Быстрая истощаемость	24 (31,2 ± 5,3%)	36 (83,8 ± 6,4%)
Нарушение памяти	71 (92,2 ± 3,0%)*	33 (76,7 ± 3,9%)
Нарушение счета	53 (68,8 ± 5,3%)*	22 (51,2 ± 7,6%)
Апраксия	31 (40,3 ± 5,9%)	12 (27,9 ± 6,8%)
Хватательный рефлекс	12 (15,6 ± 4,1%)	6 (14,0 ± 5,3%)
Затруднение при обобщении, трудности с ассоциациями и нарушение способности к абстрагированию	57 (74,0 ± 5,0%)*	14 (22,9 ± 7,1%)

Таблица 2. Уровень когнитивных функций по шкале FAB, абс. (% ± m%) Table 2. Level of cognitive functions on the FAB scale, absolute value (% ± m%)

Показатели по шкале FAB	GrO, n = 81	GrС, n = 66	Уровень значимости различия, р
Без нарушений (18 баллов)	17 (21,0 ± 4,5%)	21 (31,8 ± 5,7%)	< 0,05
Легкая лобная дисфункция (12–15 баллов)	39 (48,1 ± 5,6%)	35 (53,0 ± 6,1%)
Деменция лобного типа (менее 12 баллов)	25 (30,9 ± 5,1%)	10 (15,2 ± 4,1%)

Таблица 3. Уровень когнитивных функций по шкале MoCA, абс. (% ± m%) Table 3. Level of cognitive functions on the MoCA scale, absolute value (% ± m%)

Показатели по шкале MoCA	GrO, n = 81	GrС, n = 66	Уровень значимости различия, р
Норма (26–30 баллов)	7 (4,9 ± 2,4%)	22 (34,8 ± 5,9%)
ЛКН (18–25 баллов)	27 (33,3 ± 5,2%)	26 (39,4 ± 6,0%)	< 0,05
УКН (10–17 баллов)	33 (40,7 ± 5,5%)	12 (18,2 ± 4,7%)
ВКН (менее 10 баллов)	17 (21,1 ± 4,5%)	5 (7,6 ± 3,3%)

Таблица 4. Показатели КН у пациентов по нейропсихологическим шкалам, в баллах (М ± m), Me [min: max] [Q25: Q75], (*p < 0,05, критерий χ ²) Table 4. Indicators of cognitive impairment in patients according to neuropsychological scales, in points (М ± m), Me [min: max] [Q25: Q75], (*p < 0,05, χ ²)

Показатели по шкалам	GrO	GrC
MoCA	16,5 ± 0,5 * 16 [9; 26] [15; 23]	23,2 ± 0,9 23 [9; 29] [19; 26]
FAB	12,7 ± 0,6 * 13 [9; 18] [11; 14]	15,1 ± 0,8 15 [11; 18] [13; 16]

Таблица 5. Основные жалобы пациентов на нарушения сна при хронических ишемии головного мозга при СД2 и без СД, абс. (% ± m%), (*p < 0,05, критерий χ ²)

Table 5. The main complaints of patients are sleep disturbances in chronic cerebral ischemia with T2DM and without DM, absolute value (% ± m%), (*p < 0,05, χ ²)

Жалобы	GrO, n = 72	GrС, n = 39
Пресомнические расстройства	58 (80,6 ± 5,0%)	31 (79,5 ± 6,5%)
Интрасомнические расстройства	66 (91,7 ± 3,5%)*	14 (35,9 ± 7,7%)
Постсомнические расстройства	54 (75 ± 5,5%)	28 (71,8 ± 7,2%)
Указания на громкий храп с остановками дыхания более 10 секунд	12 (16,7 ± 4,7%)	2 (5,1 ± 3,5%)
Повышенная дневная сонливость без/с эпизодами засыпания, несмотря на наличие всех условий для сна	51 (70,8 ± 5,8%)*	15 (38,5 ± 7,8%)
Гипнагогические и гипнапомпические галлюцинации	31 (43,1 ± 6,3%)	13 (33,3 ± 7,5%)
Вздрагивания всего тела или отдельных частей в момент засыпания и/или при пробуждении	57 (79,2 ± 5,2%)*	9 (23,1 ± 6,7%)
Скрежет зубами во сне	23 (31,9 ± 5,9%)	27 (69,2 ± 7,4%)
Сноговорение	41 (56,9 ± 6,3%)	30 (76,9 ± 6,7%)
Беспокойный сон, плач во сне	56 (77,8 ± 5,3%)*	19 (48,7 ± 8,0%)
Эмоциональные и поведенческие расстройства (гиперактивность, импульсивность, агрессивность)	28 (38,9 ± 6,2%)	29 (74,4 ± 7,0%)
Усталость/недомогание	34 (47,2 ± 6,3%)	13 (33,3 ± 7,5%)
Ухудшение памяти, концентрации внимания	69 (95,8 ± 2,5%)*	21 (53,8 ± 8,0%)
Нарушение социальной, семейной и профессиональной деятельности	30 (41,7 ± 6,3%)	17 (43,6 ± 7,9%)
Снижение мотивации, активности, инициативности	59 (81,9 ± 4,9%)*	15 (38,5 ± 7,8%)
Обеспокоенность и/или неудовлетворённость собственным сном	71 (98,6 ± 1,5%)*	26 (66,7 ± 7,5%)

По данным, полученным в ходе оценки субъективной характеристики по шкале Шпигеля (табл. 6), в GrО зарегистрирована умеренная диссомния (63,0 ± 5,4%) (p < 0,05), реже – выраженная (25,9 ± 4,9%) и здоровый сон (11,1 ± 3,5%) и в GrС чаще определяли умеренные нарушения (40,9 ± 6,1%) и здоровый сон (47,0 ± 6,1%), реже – выраженные расстройства (12,1 ± 4,0%). Анализируя дневную сонливости по шкале Эпворта в GrО чаще выявляли повышен- ную сонливость (64,2 ± 5,3%) (р < 0,05) с эпизодами СОАС (16,0 ± 4,1%) и нарколепсии (6,2 ± 2,7%), однако в GrС превалировала повышенная сонливость (40,9 ± 6,1%) наряду с отсутствием признаков дис-сомнии (53,0 ± 6,1%), а также редкими СОАС (64,2 ± 5,3%) и без нарколепсии (табл. 7). Установлены значимые (p < 0,05) различия по шкалам Шпигеля и Эпворта между пациентами с ХИГМ2/СД2 и без СД2 (GrC) (табл. 8).

Таблица 6. Субъективная характеристика сна по шкале Шпигеля, абс. (% ± m%)

Table 6. Subjective characteristics of sleep according to the Spiegel scale, absolute value (% ± m%)

Показатели по шкале Шпигеля	GrO, n = 81	GrС, n = 66	Уровень значимости различия, р
Здоровый сон (более 22 баллов)	9 (11,1 ± 3,5%)	31 (47,0 ± 6,1%)
Умеренные нарушения сна (12–22 баллов)	51 (63,0 ± 5,4%)	27 (40,9 ± 6,1%)	< 0,05
Выраженные нарушения сна (менее 12 баллов)	21 (25,9 ± 4,9%)	8 (12,1 ± 4,0%)

Таблица 7. Дневная сонливость по шкале Эпворта, абс. (% ± m%)

Table 7. Daytime sleepiness according to the Epworth Sleeping Scale, absolute value. (% ± m%)

Показатели по шкале Эпворта	GrO, n = 81	GrС, n = 66	Уровень значимости различия, р
Норма (0–6 баллов)	11 (13,6 ± 3,8%)	35 (53,0 ± 6,1%)
Повышенная сонливость (7–8 баллов)	52 (64,2 ± 5,3%)	27 (40,9 ± 6,1%)	< 0,05
СОАС (10-15 баллов)	13 (16,0 ± 4,1%)	4 (6,1 ± 2,9%)
Нарколепсия (более 16 баллов)	5 (6,2 ± 2,7%)	–

Таблица 8. Показатели нарушения сна у пациентов по специальным шкалам, в баллах (М ± m), Me [min: max] [Q25: Q75], (*p < 0,05, критерий χ ²)

Table 8. Indicators of sleep disturbance in patients according to special scales, in points (М ± m), Me [min: max] [Q25: Q75], (*p < 0,05, χ ²)

Показатели по шкалам	GrO	GrC
Шпигеля	13,3 ± 1,9 * 13 [7; 22] [12; 21]	20,7 ± 2,5 21 [12; 24] [14; 23]
Эпворта	10,1 ± 1,7 * 10 [4; 16] [7; 8]	6,9 ± 1,6 7 [3; 12] [4; 7]
Питсбургской	15,6 ± 2,2 * 16 [11; 19] [16; 18]	19,1 ± 2,1 19 [15; 21] [18; 21]

Обсуждение

Сравнивая группы пациентов с ХИГМ/СД2 и без СД, установлено, что наличие СД2 увеличивало риск развития диссомнии (ОШ 5,5 [95% ДИ 2,37–12,94]) (F = 0,00038, критерий Фишера) (р = 0,0001, критерий χ ²) и КН (ОШ 10,3 [95% ДИ 3,34–31,73]) (F = 0,000003, критерий Фишера) (р < 0,0001, критерий χ ²). При этом не выявлены риски увеличения УКН над ВКН при СД2 (ОШ 0,9 [95% ДИ 0,36–2,2]) (F = 1, критерий Фишера) (р = 0,8109, критерий χ ²). У пациентов при ХИГМ/СД2 увеличение определения диссо-мнии повышала риск КН (ОШ 12,06 [95% ДИ 3,36–43,35]) (F = 0,00013, критерий Фишера) (р = 0,0001, критерий χ ²), преимущественно за счёт УКН (ОШ 27,9 [95% ДИ 4,61–168,78]) (F = 0,000062, критерий Фишера) (р = 0,0003, критерий χ ²) и ВКН (ОШ 8,4 [95% ДИ 1,6–44,11]) (F = 0,011927, критерий Фишера) (р = 0,0119, критерий χ ²). В группе пациентов без СД2 также повышался риск развития КН при диссомнии с ХИГМ (ОШ 8,72 [95% ДИ 3,1–24,49]) (F = 0,000029, критерий Фишера) (р < 0,0001, критерий χ ²), однако не получены статистически значимые различия шансов увеличения УКН (ОШ 0,8 [95% ДИ 0,23–2,82]) (F < 0,0001, критерий Фишера) (р < 0,05, критерий χ ²) и ВКН (ОШ 4,73 [95% ДИ 1,17–19,02]) (F = 0,034054, критерий Фишера) (р = 0,0289, критерий χ ²) при ХИГМ без СД2.

Выводы

При ХИГМ не у всех пациентов с СД2 развиваются КН (95,1 ± 2,4%) и диссомнии (88,9 ± 3,5%), при этом их сочетание значимо (p < 0,05) преобладало (82,7 ± 4,2%) при дисметаболических признаках. В группе испытуемых с ХИГМ/СД2 чаще (р < 0,05) диагностировали УКН (43,2 ± 5,5%) и ВКН (34,6 ± 5,3%), зарегистрирована умеренная диссомния (63,0 ± 5,4%) и повышенная сонливость (64,2 ± 5,3%) с эпизодами СОАС (16,0 ± 4,1%) и нарколепсии (6,2 ± 2,7%) по сравнению с пациентами без СД2 (p < 0,05). Наличие СД2 повышало риск развития диссомнии и КН, а выявление диссмонии приводило к увеличению шансов ухудшения уровня КН до степени умеренных и выраженных.

В медицинской практике, на амбулаторном приёме и в стационаре при ХИГМ/СД2 для верификации степени тяжести КН и определения уровня дис-сомний необходимо применять специализированные шкалы. С целью предотвращения развития КН на фоне уже имеющихся нарушений сна целесообразно проводить профилактические мероприятия по восстановлению режима сна и исключения вредных привычек, а также придерживаться гигиены сна (микроклимат в помещении перед сном). Дополнительно возникает необходимость коррекции метаболических нарушений при СД2, наличие которых могут влиять на риски развития КН с последующей ранней деменцией, что ухудшает качество жизни особенно среди лиц трудоспособного возраста. Абсолютно необходимым является проведение нейропсихологического тестирования в сочетании с опросниками по диссомнии и количественной оценкой выраженности КН. Контроль и лечение диссомний могут сыграть важную роль в профилактике СД2. Целесообразно выполнять дифференциальную диагностику выявленных вариантов диссом-ний с соматоневрологическим подходом (в т.ч. при СД) ввиду возможных осложнений при их медикаментозной коррекции.